Pytanie |
Odpowiedź |
Inne czynniki uszkadzające śródbłonek rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Równowaga regulowana przez śródbłonek rozpocznij naukę
|
|
endotelina-NO, TXA2-PGI2, czynniki wzrostu-inhibitory wzrostu
|
|
|
Nietypowe lokalizacje bólu wieńcowego rozpocznij naukę
|
|
plecy, szyja, szczęka, twarz, ramiona, górne części brzucha
|
|
|
Czas trwania bólu w stabilnej chorobie wieńcowej rozpocznij naukę
|
|
kilka minut lub ustępuje po zażyciu NTG (1-3 min! nie dłużej)
|
|
|
Czynniki prowokujące ból wieńcowy rozpocznij naukę
|
|
stres, wysiłek, obfity posiłek, niska temp. otoczenia (centralizacja krążenia)
|
|
|
Jaki ból, poza dławicowym, może ustąpić po NTG? rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
3 kryteria bólu dławicowego rozpocznij naukę
|
|
lokalizacja, związek z wysiłkiem/stresem, ustępowanie po NTG (nieytpowy gdy tylko 2, gdy 1: niedławicowy)
|
|
|
Klasyfikacja dławicy piersiowej rozpocznij naukę
|
|
I - po dłuższym, gwałtownym wysiłku; II - podczas szybkiego spaceru, po przebyciu 200m pod górę, po posiłkach, w zimnie, stresie, kilka h po obudzeniu, III - mniej niż 200m, wejście na I piętro, IV - każdy wysiłek, czasem spoczynek
|
|
|
U jakiego odsetka chorych niedokrwienie mięśnia sercowego nie daje żadnych objawów? rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Rozpoznanie niemego niedokrwienia serca rozpocznij naukę
|
|
brak jakichkolwiek objawów lub objawy tylko w niektórych incydentach niedokrwienia (do 80% chorych)
|
|
|
Przyczyny niemego niedokrwienia rozpocznij naukę
|
|
dysfunkcja dośrodkowych włokien współczulnych, różny próg odczuwania bólu, niepełna sekwencja niedokrwienna w krótkich epizodach niedokrwienia
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
niedokrwienie -> zab. kurczliwości -> zmiany w EKG -> ból w klatce piersiowej (dopiero po 30s)
|
|
|
Jakich naczyń dot. zazwyczaj dusznica Prinzmetala? rozpocznij naukę
|
|
dużych tętnic nasierdziowych
|
|
|
Kiedy dusznica Prinzmetala daje objawy? rozpocznij naukę
|
|
niezwiązane z wysiłkiem: najczęściej w nocy lub wcześnie rano
|
|
|
Rozpoznanie dusznicy Prinzmetala rozpocznij naukę
|
|
dolegliwości bólowe, a w ich czasie przejściowe istotnie uniesienie ST, mogą wystąpić zab. rytmu i przewodzenia
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
objawy dławicowe i zmiany w EKG przy prawidłowym obrazie tętnic w koronarografii; dot. 10-20% chorych, najczęściej kobiet w wieku pomenopauzalnym; dolegliwości często nietypowe (pow. 10 min, słaba reakcja na NTG)
|
|
|
Patogeneza sercowego zesp. X rozpocznij naukę
|
|
upośledzenie mikrokrążenia wieńcowego (dominacja endoteliny, stan zapalny), nadmierna wrażliwość na ból, zaburzenia psychiczne
|
|
|
Nad jaką tętnicą wieńcową najczęściej występuje mostek mięśniowy? rozpocznij naukę
|
|
zstępującą przednią, uciska ją w trakcje skurczu i, w mniejszym stopniu, rozkurczu
|
|
|
Komórki biorące udział w procesie miażdżycowym rozpocznij naukę
|
|
Mo, Mf, limf T (głównie Th1), kom.mm. gładkich, kom. śródbłonka
|
|
|
Skutki uszkodzenia śródbłonka, prowadzące do miażdżycy rozpocznij naukę
|
|
spadek produkcji NO -> skurcz naczynia, agregacja płytek, proliferacje mm. gładkich, adhezja leukocytów; + zaburzenie równowagi TXA2/PGI2
|
|
|
Kiedy miażdżyca ujawnia się klinicznie? rozpocznij naukę
|
|
u meżczyzn 50rż. u kobiet po menopauzie
|
|
|
Rodzaje uszkodzenia blaszki miażdżycowej: rozpocznij naukę
|
|
bierne (wzrost ciśnienia, sił ścinania), czynne (nasilenie procesów zapalnych, aktywności makrofagów, proteolizy macierzy pozakom. wchodzącej w skałd blaszki)
|
|
|
Co zwiększa podatnośc blaszki miażdżycowej na uszkodzenie? rozpocznij naukę
|
|
cienka pokrywa łącznotkankowa, rdzeń lipidowy stanowiący pow. 50% objętości blaszki, aktywny proces zapalny, gł. części brzeżnej blaszki
|
|
|
Uszkodzenia blaszki miażdżycowej prowadzące do OZW rozpocznij naukę
|
|
60-70% OZW: pększnięcie pokrywy blaszki; 30-40% OZW: nadżerka śródbłonka
|
|
|
Skutki nadżerki śródbłonka blaszki miażdżycowej rozpocznij naukę
|
|
odsłonięcie powierzchni, do której przylegają płytki: utworzenie skrzepliny, łatwo ulegającej oderwaniu
|
|
|
Skutki pęknięcia pokrywy blaszki miażdżycowej rozpocznij naukę
|
|
uwolnienie jej zawartości do światła naczynia (materiał zatorowy, Mf bogate w czynnik tkankowy), krwotok do wnętrza blaszki
|
|
|
Jakie stężenia markerów martwicy miokardium wskazują na zawał (z uniesiniem i bez uniesienia) rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Patomechanizm zawału nonSTEMI rozpocznij naukę
|
|
niewielkie obszary martwicy w wyniku przedłużonego niedokrwienia / mikrozatorów, najczęściej konsekwencja niestabilnej dławicy
|
|
|
Jak dławica niestabilna przechodzi w zawał nonSTEMI rozpocznij naukę
|
|
wydłuzenie czasu okluzji/subokluzji lub zadziałanie dodatkowych czynników zwiększajacych niedokrwienie
|
|
|
Patomechanizm niestabilnej dławicy piersiowej rozpocznij naukę
|
|
uszkodzenie blaszki ekscentrycznej, zakrzep z nią związany z naprzemiennymi procesami fibrynolizy i krzepnięcia na powierzchni, różny stopień skurczu częsci naczynia bez blaszki
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
75% pęknięcie blaszki, 25% nażerka śródbłonka
|
|
|
Przyczyny nagłej śmierci sercowej rozpocznij naukę
|
|
50% nadżerka, 50% pęknięcie blaszki; luźny zakrzep na pow. nadżerki tworzący po oderwaniu mikrozakrzepy i mikrozawały
|
|
|
Ischaemic precondidtioning rozpocznij naukę
|
|
zwiększenie tolerancji miokardium na niedokrwienie przez powtarzające się epizody niedokrwienia; wynika z regularnego uwalniania bradykininy, która autokrynnie stymuluje kom. śródbłonka do wytw. prostacyklin i NO
|
|
|
Skutek ischaemic preconditioning rozpocznij naukę
|
|
wzrost wrażliwości serca na stymulację nerwu błędnego; dominacja a stymulacji przywspółczulnej zmniejsza zapotrzebowanie tlenowe
|
|
|
"Zamrożony" mięsień sercowy rozpocznij naukę
|
|
odwracalne zaburzenia kurczliwości wywołane utrzymującym się przez dłuższy czas niedokrwieniem z powodu ograniczenia przepływu wieńcowego; jest formą adaptacji do przewlekłego niedokrwienia (mniejsze zapotrzebowanie tlenowe)
|
|
|
Mechanizm zamrozenia mm. sercowego rozpocznij naukę
|
|
wynika z ograniczenia transportu wapnia, a dalej do nagromadzenia jonów wodoru, co zmniejsza reaktywność miofilamentów na wapń i nasila zaburzenia kurczliwości
|
|
|
Stężenia markerów martwicy miokardium w niestabilnej dławicy rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Co, gdy przy objawach zawału markery są ujemne? rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST obejmuje rozpocznij naukę
|
|
niestabilną dławicę i zawał nonSTEMI
|
|
|
Cechy EKG OZW bez uniesienia ST rozpocznij naukę
|
|
obniżenie ST o wiecej niż 0,5mm i/lub odwrócenie T w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach
|
|
|
Patomechanizm zmian OZW bez uniesienia ST rozpocznij naukę
|
|
zakrzepica na pow. uszkodzonej blaszki i skurcz tętnicy
|
|
|
Cechy bólu w niestabilnej dławicy piersiowej rozpocznij naukę
|
|
ból nie ustępuje po zakończeniu wysiłku i NTG, trwa dłużej i może być obecny w spoczynku
|
|
|
Kategorie niestabilnej dławicy piersiowej rozpocznij naukę
|
|
spoczynkowa (ból trwa pow. 20 min), nowo powstała (ból pojawił się w ciągu ostatniego miesiąca i ma klasę III CCS), narastająca (nasilenie w ciągu 2 mies o co najmniej jedną klasę przynajmniej do III)
|
|
|
U kogo dolegliwości w chorobie wieńcowej stabilnej i OZW mogą być nietypowe? rozpocznij naukę
|
|
chorzy z cukrzycą, niewydolnością nerek, w podeszłym wieku i u kobiet
|
|
|
Mechanizm i skutki nagromadzenia wapnia w myocardium w niedokrwieniu rozpocznij naukę
|
|
aktywacja pompy Na/Ca i uwalniania Ca z RE: nasila obrzęk w wyniku gromadzenia Na i aktywuje proteazy i lipazy
|
|
|
Negatywne skutki reperfuzji rozpocznij naukę
|
|
zwiększony napływ neutrofili do miejsca martwicy i wzrost st. wolnych rodników, wzrost akt. dopełniacza
|
|
|
Jakie czynniki uszkadzające tkanki uwalniają granulocyty? rozpocznij naukę
|
|
RFT, proteazy lizosomalne, eikozanoidy (TXA2, TLB4), PAF, TNFalfa
|
|
|
Na zjawisko ekspansji zawału składa sie rozpocznij naukę
|
|
"ześlizgnięcie" miocytów w poprzek ściany, ich rozciaganie, zmiany jakościowe i ilosciowe macierzy pozakom. (dominacja metaloproteinaz)
|
|
|
Czynnik ograniczający ekspansję zawału rozpocznij naukę
|
|
ochronna warstwa żywego miokardium w strefie zawału
|
|
|
Czynnik kluczowy dla procesów naprawczych w zawale rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Wpływ TGF-beta na fibroblasty rozpocznij naukę
|
|
przekształca je w miofibroblasty, które wytw. angiotensynę II, endotelinę I, kolagen I i III
|
|
|
W jakim czasie po zawale rozpoczyna się tworzenie tkani ziarninowej? rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Elementy późnej pozawałowej przebudowy myocardium rozpocznij naukę
|
|
przerost kardiomiocytów, włóknienie; zachodzą w klilka mies. po zawale
|
|
|
U ilu porcent chorych zawał jest bezbolesny? rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
ból, akt. ukł. współczulnego i przywspółczulnego, objawy niewyd. LK/PK
|
|
|
Objawy aktywacji układu przywspółczulnego w zawale rozpocznij naukę
|
|
osłabienie, nudności, wymioty
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
szmer skurczowy (ostra niedomykalność mitralna / pęknięcie przegrody międzykom.), III, IV ton, szmer tarcia osierdziowego (w jego zapaleniu)
|
|
|
Zmiana stężenia markerów zawału po reperfuzji rozpocznij naukę
|
|
po skutecznej reperfuzji stężenie markerów we krwi obwodowej silnie wzrasta
|
|
|
Najwcześniejszy marker zawału rozpocznij naukę
|
|
mioglobina: wzrasta w ciagu 1-2h, max po 6-7h, normalizacja po 24h; mało swoista
|
|
|
Czuły i swoisty marker zawału rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Preferowany marker martwicy miokardium (diagnoza zawału) rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
wysokie st. troponin + objawy kliniczne + zmiany w EKG + badania obrazowe (3 z 4)
|
|
|
Rozpoznanie nagłego zgonu sercowego rozpocznij naukę
|
|
objawy kliniczne + uniesienie ST/nowy LBBB/skrzeplina w koornarografii lub badaniu autopsyjnym + śmierć przed pobraniem próbek krwi
|
|
|
Zawał po angioplastyce wieńcowej (PCI) rozpocznij naukę
|
|
prawidłowe wyjściowe st. troponin + wzrost ich st. po PCI 3x przekraczający 99 percentyl (mniejszy wzrost: okołozabiegowa martwica)
|
|
|
Zawał po założeniu bypassów (CABG) rozpocznij naukę
|
|
wyjściowe prawidłowe st. troponin + wzrost 5x 99 percentyl (mniej: okołozabieg. martwica) + zmiany w EKG (patologiczny Q, LBBB)/ angiografii/ badaniach obrazowych
|
|
|
Wada pomiaru st. troponin rozpocznij naukę
|
|
podwyższenie utrzymuje się do 14 dni: nie rozpoznamy ponownego zawału
|
|
|
Utrzymujące się wysokie st. CK-MB rozpocznij naukę
|
|
to nie zawał, ale zapalenie mięśnia sercowego; w zawale powinno spaść po 2-3 dniach
|
|
|
Zawał niepełnościenny obejmuje okolicę rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Odprowadzenia znad ściany dolnej rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
bez załamka Q często rozwija się z nonSTEMI i na odwrót; zawał bez załamka Q cechuje mniejszy obszar martwicy i mniejsza śmiertelność szpitalna, ale znacznie większe ryzyko powtórnego zawału
|
|
|
Śmiertelnosć w zawale Q i nonQ rozpocznij naukę
|
|
nonQ: mniejsza szpitalna; roczna porównywalna
|
|
|
Klasyfikacja kliniczna zawału serca (1-2) rozpocznij naukę
|
|
typ 1: związany z pierwotną zmianą w naczyniu; 2: związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen lub jego zmniejszoną podażą
|
|
|
Klasyfikacja kliniczna zawału serca (3) rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Klasyfikacja kliniczna zawału serca (4,5) rozpocznij naukę
|
|
3: nagły zgon sercowy; 4a po PCI, 4b zakrzepica w stencie; 5 po CABG
|
|
|
Zaawansowanie zmian w zawale a zmiany w EKG rozpocznij naukę
|
|
niedokrwienie: zmiany T; uszkodzenie: uniesienie ST; martwica: patologiczny Q
|
|
|
Patologiczny załamek Q jest... rozpocznij naukę
|
|
zapisem oddalającego się wketora sił zdrowych miocytów położonych po przeciwnej stronie komory
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
na zawał serca mogą wskazywać wysokie zał. R w V1-V2 z dodatnikim załamkami T (zawał ŚCIANY TYLNEJ)
|
|
|
Przyczny występowania patologicznych Q (nie zawał) rozpocznij naukę
|
|
zmiana warunków przewodzenia śródkomorowego (LBBB, WPW, kardiomiopatia), zmiana pozycji serca w klatce piersiowej (rozedma: QS w V1-V3)
|
|
|
Kierunek depolaryzacji komór rozpocznij naukę
|
|
od wsierdzia do nasierdzia: potencjał czynnościowy w warstwie podnasierdziowej zaczyna się później i trwa krócej
|
|
|
Kierunek repolaryzacji komór rozpocznij naukę
|
|
od nasierdzia do wsierdzia
|
|
|
Najbardziej charaterystyczną zmian,ą w EKG w czasie niedokrwienia są rozpocznij naukę
|
|
zmiany odcinka ST; ich przyczyną jest zmiana potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek
|
|
|
Bezpośredni wpływ na zmiany odcinka ST ma rozpocznij naukę
|
|
skurczowy prąd uszkodzenia, o wketorze skierowanym w stronę uszkodzenia
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
uniesienie odcinka ST z wypukłością skierowaną ku górze; występuje w pierwszych godzinach po zawale pełnościennym
|
|
|
Wysokie szpiczaste załamki T są cechą nieodkrwienia rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Ujemne symetryczne załamki T są cechą niedokrwienia rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Długotrwałe niedokrwienie wydłuża... rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Najczęstsze powikłanie zawału serca (przyczyny) rozpocznij naukę
|
|
zaburzenia rytmu (60-80%); wynik pob. autonomicznego, niedokrwienia struktur przewodzących, zab. elektrolitowych i gromadzenia produktów przemian beztl.
|
|
|
Kiedy w wyniku zawału rozwija się wstrząs kardiogenny rozpocznij naukę
|
|
przy zajęciiu ponad 40% masy lewej komory
|
|
|
Kryteria rozpoznania wstrząsu kardiogennego rozpocznij naukę
|
|
objawy hipoperfuzji + kryteria hemodynamiczne; drugi przypadek, gdy podczas stosowania leków inotropowych ciśnienie skurczowe jest między 90 a 110 mmHg
|
|
|
Kryteria hemodynamiczne wstrząsu kardiogennego rozpocznij naukę
|
|
ciśnienie skurczowe poniżej 90mmHg lub obniżenie cisnienia wyjściowego o 30 mmHg trwające przynjamniej 30 min, wskaźnik serca poniżej 1,8; ciśnienie zaklinowania pow. 18mmHg
|
|
|
Zaburzenia rytmu pozawałowe rozpocznij naukę
|
|
bradykardia i tachykardia zatokowa, zab. nadkomorowe, komorowe, bloki PK
|
|
|
Przyczyny bloków PK po zawale rozpocznij naukę
|
|
zawał ściany dolnej (niedokrwienie węzła AV unaczynionego przez t. prawą), wzrost napięcia n. błędnego, rozległy zawał ściany przedniej (uszk. pęczka Hisa)
|
|
|
Przyczyny zaburzen rytmu komór po zawale rozpocznij naukę
|
|
w ciągu 48h: niestabilnosć elektryczna komór (później to źle rokuje), zab. elektrolitowe, rozstrzeń
|
|
|
Przyczyna tachykardii zatokowej po zawale rozpocznij naukę
|
|
pob. współczulne, niewydolność krążenia, odwodnienie
|
|
|
Dwie klasyfikacje ostrej niewydolności serca w zawale rozpocznij naukę
|
|
Killipa: objawy kliniczne + zmiany RTG; Forrestera: objawy hipoperfuzji, zastój wkrążeniu płucnym (rzężenia zmiany w RTG) i kryteria hemodynamiczne
|
|
|
Klasyfikacja Forrestera: kryteria hemodynamiczne rozpocznij naukę
|
|
CI poniżej 2,2 l/min/m2 (wstrząs); PCWP poniżej 18mmHg (zastój w krązeniu płucnym)
|
|
|
Klasyfikacja Forrestera pozwala rozpocznij naukę
|
|
ocenić ryzyko zgonu chorego z ostra niewydolnoscia serca w zawale i porwadzic optymalna terapie w oparciu o kryteria hemodynamiczne
|
|
|
Klasy w klasyf. Forrestera rozpocznij naukę
|
|
I: stan prawidłowy (>2,2, <18), II: izolowany zastój bez hipoperfuzji (>2,2, >18), III wstrząs hipowolemiczny bez zastoju (<2,2, <18), IV: wstrząs kardiogenny i zastój (<2,2, >18)
|
|
|
Powikłanie zawału: ostra hipotonia rozpocznij naukę
|
|
wynik odruchowej wagotonii z bradykardią, hipowolemii lub zawału prawej komory (upośledzony napływ do LK)
|
|
|
Powikłania mechaniczne zawału mięśnia sercowego rozpocznij naukę
|
|
pęknięcie mięśnia bordawkowatego LK, pęknięcie ściany LK, pęknięcie przegrody międzykomorowej, tętniak pozawałowy, skrzepliny w LK
|
|
|
Pęknięcie mięśnia brodawkowatego LK rozpocznij naukę
|
|
objawia się nagłą niedomykalnością mitralną ze szmerem skurczowym w okolicy koniuszka, promieniującym do pachy; często prowadzi do ostrej niewydolności LK
|
|
|
W jakim zawale zazw. występuje pęknięcie mieśnia brodawkowatego? rozpocznij naukę
|
|
ściany tylno-dolnej i dot. mięśnia tylno-przyśrodkowego
|
|
|
U kogo i kiedy najczęściej występuje pęknięcie ściany LK po zawale? rozpocznij naukę
|
|
u chorych z nadciśnieniem; 4-14 doba po zawale
|
|
|
Dla tętniaka pozawałowego charakterystyczna jest rozpocznij naukę
|
|
dyskineza: paradoksalne uwypuklenie segmentu w czasie skurczu
|
|
|
Zaburzenia rytmu a tętniak pozawałowy rozpocznij naukę
|
|
rozciągniete włókna komór mogą być ogniskiem arytmogennym
|
|
|
Zespół pozawałowy Dresslera rozpocznij naukę
|
|
2-10 tygodni od zawału; reakcja autoimmunologiczna na tkankę martwiczą
|
|
|
Procesy patologiczne w zesp. Dresslera rozpocznij naukę
|
|
jałowe zapalenie osierdzia, opłucnej i śródmiąższowe zapalenie płuc
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
powiklanie 25% zawalow: najczestsza przyczyna jest niestabilnosc elektryczna serca i migotanie komor
|
|
|