Kardio1

108 fiszek    nique    Fiszki stworzone przez użytkownika. Sprawdzone znajdziesz tutaj.
rozpocznij naukę drukuj graj sprawdź się
Pytanie polski
Odpowiedź polski

Inne czynniki uszkadzające śródbłonek
rozpocznij naukę
uwarunkowania genetyczne

Równowaga regulowana przez śródbłonek
rozpocznij naukę
endotelina-NO, TXA2-PGI2, czynniki wzrostu-inhibitory wzrostu

Nietypowe lokalizacje bólu wieńcowego
rozpocznij naukę
plecy, szyja, szczęka, twarz, ramiona, górne części brzucha

Czas trwania bólu w stabilnej chorobie wieńcowej
rozpocznij naukę
kilka minut lub ustępuje po zażyciu NTG (1-3 min! nie dłużej)

Czynniki prowokujące ból wieńcowy
rozpocznij naukę
stres, wysiłek, obfity posiłek, niska temp. otoczenia (centralizacja krążenia)

Jaki ból, poza dławicowym, może ustąpić po NTG?
rozpocznij naukę
w kurczu przełyku

3 kryteria bólu dławicowego
rozpocznij naukę
lokalizacja, związek z wysiłkiem/stresem, ustępowanie po NTG (nieytpowy gdy tylko 2, gdy 1: niedławicowy)

Klasyfikacja dławicy piersiowej
rozpocznij naukę
I - po dłuższym, gwałtownym wysiłku; II - podczas szybkiego spaceru, po przebyciu 200m pod górę, po posiłkach, w zimnie, stresie, kilka h po obudzeniu, III - mniej niż 200m, wejście na I piętro, IV - każdy wysiłek, czasem spoczynek

U jakiego odsetka chorych niedokrwienie mięśnia sercowego nie daje żadnych objawów?
rozpocznij naukę
do 40%

Rozpoznanie niemego niedokrwienia serca
rozpocznij naukę
brak jakichkolwiek objawów lub objawy tylko w niektórych incydentach niedokrwienia (do 80% chorych)

Przyczyny niemego niedokrwienia
rozpocznij naukę
dysfunkcja dośrodkowych włokien współczulnych, różny próg odczuwania bólu, niepełna sekwencja niedokrwienna w krótkich epizodach niedokrwienia

Sekwencja niedokrwienia
rozpocznij naukę
niedokrwienie -> zab. kurczliwości -> zmiany w EKG -> ból w klatce piersiowej (dopiero po 30s)

Jakich naczyń dot. zazwyczaj dusznica Prinzmetala?
rozpocznij naukę
dużych tętnic nasierdziowych

Kiedy dusznica Prinzmetala daje objawy?
rozpocznij naukę
niezwiązane z wysiłkiem: najczęściej w nocy lub wcześnie rano

Rozpoznanie dusznicy Prinzmetala
rozpocznij naukę
dolegliwości bólowe,a w ich czasie przejściowe istotnie uniesienie ST, mogą wystąpić zab. rytmu i przewodzenia

Sercowy zesp. X
rozpocznij naukę
objawy dławicowe i zmiany w EKG przy prawidłowym obrazie tętnic w koronarografii; dot. 10-20% chorych, najczęściej kobiet w wieku pomenopauzalnym; dolegliwości często nietypowe (pow. 10 min, słaba reakcja na NTG)

Patogeneza sercowego zesp. X
rozpocznij naukę
upośledzenie mikrokrążenia wieńcowego (dominacja endoteliny, stan zapalny), nadmierna wrażliwość na ból, zaburzenia psychiczne

Nad jaką tętnicą wieńcową najczęściej występuje mostek mięśniowy?
rozpocznij naukę
zstępującą przednią, uciska ją w trakcje skurczu i, w mniejszym stopniu, rozkurczu

Komórki biorące udział w procesie miażdżycowym
rozpocznij naukę
Mo, Mf, limf T (głównie Th1), kom. mm. gładkich, kom. śródbłonka

Skutki uszkodzenia śródbłonka, prowadzące do miażdżycy
rozpocznij naukę
spadek produkcji NO -> skurcz naczynia, agregacja płytek, proliferacje mm. gładkich, adhezja leukocytów; + zaburzenie równowagi TXA2/PGI2

Kiedy miażdżyca ujawnia się klinicznie?
rozpocznij naukę
u meżczyzn 50rż. u kobiet po menopauzie

Rodzaje uszkodzenia blaszki miażdżycowej:
rozpocznij naukę
bierne (wzrost ciśnienia, sił ścinania), czynne (nasilenie procesów zapalnych, aktywności makrofagów, proteolizy macierzy pozakom. wchodzącej w skałd blaszki)

Co zwiększa podatnośc blaszki miażdżycowej na uszkodzenie?
rozpocznij naukę
cienka pokrywa łącznotkankowa, rdzeń lipidowy stanowiący pow. 50% objętości blaszki, aktywny proces zapalny, gł. części brzeżnej blaszki

Uszkodzenia blaszki miażdżycowej prowadzące do OZW
rozpocznij naukę
60-70% OZW: pększnięcie pokrywy blaszki; 30-40% OZW: nadżerka śródbłonka

Skutki nadżerki śródbłonka blaszki miażdżycowej
rozpocznij naukę
odsłonięcie powierzchni, do której przylegają płytki: utworzenie skrzepliny, łatwo ulegającej oderwaniu

Skutki pęknięcia pokrywy blaszki miażdżycowej
rozpocznij naukę
uwolnienie jej zawartości do światła naczynia (materiał zatorowy, Mf bogate w czynnik tkankowy), krwotok do wnętrza blaszki

Jakie stężenia markerów martwicy miokardium wskazują na zawał (z uniesiniem i bez uniesienia)
rozpocznij naukę
powyżej 99 percentyla

Patomechanizm zawału nonSTEMI
rozpocznij naukę
niewielkie obszary martwicy w wyniku przedłużonego niedokrwienia / mikrozatorów, najczęściej konsekwencja niestabilnej dławicy

Jak dławica niestabilna przechodzi w zawał nonSTEMI
rozpocznij naukę
wydłuzenie czasu okluzji/subokluzji lub zadziałanie dodatkowych czynników zwiększajacych niedokrwienie

Patomechanizm niestabilnej dławicy piersiowej
rozpocznij naukę
uszkodzenie blaszki ekscentrycznej, zakrzep z nią związany z naprzemiennymi procesami fibrynolizy i krzepnięcia na powierzchni, różny stopień skurczu częsci naczynia bez blaszki

Mechanizm zawału STEMI
rozpocznij naukę
75% pęknięcie blaszki, 25% nażerka śródbłonka

Przyczyny nagłej śmierci sercowej
rozpocznij naukę
50% nadżerka, 50% pęknięcie blaszki; luźny zakrzep na pow. nadżerki tworzący po oderwaniu mikrozakrzepy i mikrozawały

Ischaemic precondidtioning
rozpocznij naukę
zwiększenie tolerancji miokardium na niedokrwienie przez powtarzające się epizody niedokrwienia; wynika z regularnego uwalniania bradykininy, która autokrynnie stymuluje kom. śródbłonka do wytw. prostacyklin i NO

Skutek ischaemic preconditioning
rozpocznij naukę
wzrost wrażliwości serca na stymulację nerwu błędnego; dominacja a stymulacji przywspółczulnej zmniejsza zapotrzebowanie tlenowe

"Zamrożony" mięsień sercowy
rozpocznij naukę
odwracalne zaburzenia kurczliwości wywołane utrzymującym się przez dłuższy czas niedokrwieniem z powodu ograniczenia przepływu wieńcowego; jest formą adaptacji do przewlekłego niedokrwienia (mniejsze zapotrzebowanie tlenowe)

Mechanizm zamrozenia mm. sercowego
rozpocznij naukę
wynika z ograniczenia transportu wapnia, a dalej do nagromadzenia jonów wodoru, co zmniejsza reaktywność miofilamentów na wapń i nasila zaburzenia kurczliwości

Stężenia markerów martwicy miokardium w niestabilnej dławicy
rozpocznij naukę
prawidłowe

Co, gdy przy objawach zawału markery są ujemne?
rozpocznij naukę
Ponowny pomiar po 6-8h

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST obejmuje
rozpocznij naukę
niestabilną dławicę i zawał nonSTEMI

Cechy EKG OZW bez uniesienia ST
rozpocznij naukę
obniżenie ST o wiecej niż 0,5mm i/lub odwrócenie T w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach

Patomechanizm zmian OZW bez uniesienia ST
rozpocznij naukę
zakrzepica na pow. uszkodzonej blaszki i skurcz tętnicy

Cechy bólu w niestabilnej dławicy piersiowej
rozpocznij naukę
ból nie ustępuje po zakończeniu wysiłku i NTG, trwa dłużej i może być obecny w spoczynku

Kategorie niestabilnej dławicy piersiowej
rozpocznij naukę
spoczynkowa (ból trwa pow. 20 min), nowo powstała (ból pojawił się w ciągu ostatniego miesiąca i ma klasę III CCS), narastająca (nasilenie w ciągu 2 mies o co najmniej jedną klasę przynajmniej do III)

U kogo dolegliwości w chorobie wieńcowej stabilnej i OZW mogą być nietypowe?
rozpocznij naukę
chorzy z cukrzycą, niewydolnością nerek, w podeszłym wieku i u kobiet

Mechanizm i skutki nagromadzenia wapnia w myocardium w niedokrwieniu
rozpocznij naukę
aktywacja pompy Na/Ca i uwalniania Ca z RE: nasila obrzęk w wyniku gromadzenia Na i aktywuje proteazy i lipazy

Negatywne skutki reperfuzji
rozpocznij naukę
zwiększony napływ neutrofili do miejsca martwicy i wzrost st. wolnych rodników, wzrost akt. dopełniacza

Jakie czynniki uszkadzające tkanki uwalniają granulocyty?
rozpocznij naukę
RFT, proteazy lizosomalne, eikozanoidy (TXA2, TLB4), PAF, TNFalfa

Na zjawisko ekspansji zawału składa sie
rozpocznij naukę
"ześlizgnięcie" miocytów w poprzek ściany, ich rozciaganie, zmiany jakościowe i ilosciowe macierzy pozakom. (dominacja metaloproteinaz)

Czynnik ograniczający ekspansję zawału
rozpocznij naukę
ochronna warstwa żywego miokardium w strefie zawału

Czynnik kluczowy dla procesów naprawczych w zawale
rozpocznij naukę
TGF-beta

Wpływ TGF-beta na fibroblasty
rozpocznij naukę
przekształca je w miofibroblasty, które wytw. angiotensynę II, endotelinę I, kolagen I i III

W jakim czasie po zawale rozpoczyna się tworzenie tkani ziarninowej?
rozpocznij naukę
2-3 dni

Elementy późnej pozawałowej przebudowy myocardium
rozpocznij naukę
przerost kardiomiocytów, włóknienie; zachodzą w klilka mies. po zawale

U ilu porcent chorych zawał jest bezbolesny?
rozpocznij naukę
20%

Objawy kliniczne zawału
rozpocznij naukę
ból, akt. ukł. współczulnego i przywspółczulnego, objawy niewyd. LK/PK

Objawy aktywacji układu przywspółczulnego w zawale
rozpocznij naukę
osłabienie, nudności, wymioty

Objawy osłuchowe zawału
rozpocznij naukę
szmer skurczowy (ostra niedomykalność mitralna / pęknięcie przegrody międzykom.), III, IV ton, szmer tarcia osierdziowego (w jego zapaleniu)

Zmiana stężenia markerów zawału po reperfuzji
rozpocznij naukę
po skutecznej reperfuzji stężenie markerów we krwi obwodowej silnie wzrasta

Najwcześniejszy marker zawału
rozpocznij naukę
mioglobina: wzrasta w ciagu 1-2h, max po 6-7h, normalizacja po 24h; mało swoista

Czuły i swoisty marker zawału
rozpocznij naukę
CK-MB

Preferowany marker martwicy miokardium (diagnoza zawału)
rozpocznij naukę
troponiny

Diagnoza zawału
rozpocznij naukę
wysokie st. troponin + objawy kliniczne + zmiany w EKG + badania obrazowe (3 z 4)

Rozpoznanie nagłego zgonu sercowego
rozpocznij naukę
objawy kliniczne + uniesienie ST/nowy LBBB/skrzeplina w koornarografii lub badaniu autopsyjnym + śmierć przed pobraniem próbek krwi

Zawał po angioplastyce wieńcowej (PCI)
rozpocznij naukę
prawidłowe wyjściowe st. troponin + wzrost ich st. po PCI 3x przekraczający 99 percentyl (mniejszy wzrost: okołozabiegowa martwica)

Zawał po założeniu bypassów (CABG)
rozpocznij naukę
wyjściowe prawidłowe st. troponin + wzrost 5x 99 percentyl (mniej: okołozabieg. martwica) + zmiany w EKG (patologiczny Q, LBBB)/ angiografii/ badaniach obrazowych

Wada pomiaru st. troponin
rozpocznij naukę
podwyższenie utrzymuje się do 14 dni: nie rozpoznamy ponownego zawału

Utrzymujące się wysokie st. CK-MB
rozpocznij naukę
to nie zawał, ale zapalenie mięśnia sercowego; w zawale powinno spaść po 2-3 dniach

Zawał niepełnościenny obejmuje okolicę
rozpocznij naukę
podwsierdziową

Odprowadzenia znad ściany dolnej
rozpocznij naukę
II, III, aVF

Zawał z/bez załamka Q
rozpocznij naukę
bez załamka Q często rozwija się z nonSTEMI i na odwrót; zawał bez załamka Q cechuje mniejszy obszar martwicy i mniejsza śmiertelność szpitalna, ale znacznie większe ryzyko powtórnego zawału

Śmiertelnosć w zawale Q i nonQ
rozpocznij naukę
nonQ: mniejsza szpitalna; roczna porównywalna

Klasyfikacja kliniczna zawału serca (1-2)
rozpocznij naukę
typ 1: związany z pierwotną zmianą w naczyniu; 2: związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen lub jego zmniejszoną podażą

Klasyfikacja kliniczna zawału serca (3)
rozpocznij naukę
3: nagły zgon sercowy

Klasyfikacja kliniczna zawału serca (4,5)
rozpocznij naukę
3: nagły zgon sercowy; 4a po PCI, 4b zakrzepica w stencie; 5 po CABG

Zaawansowanie zmian w zawale a zmiany w EKG
rozpocznij naukę
niedokrwienie: zmiany T; uszkodzenie: uniesienie ST; martwica: patologiczny Q

Patologiczny załamek Q jest...
rozpocznij naukę
zapisem oddalającego się wketora sił zdrowych miocytów położonych po przeciwnej stronie komory

Załamek R a zawał
rozpocznij naukę
na zawał serca mogą wskazywać wysokie zał. R w V1-V2 z dodatnikim załamkami T (zawał ŚCIANY TYLNEJ)

Przyczny występowania patologicznych Q (nie zawał)
rozpocznij naukę
zmiana warunków przewodzenia śródkomorowego (LBBB, WPW, kardiomiopatia), zmiana pozycji serca w klatce piersiowej (rozedma: QS w V1-V3)

Kierunek depolaryzacji komór
rozpocznij naukę
od wsierdzia do nasierdzia: potencjał czynnościowy w warstwie podnasierdziowej zaczyna się później i trwa krócej

Kierunek repolaryzacji komór
rozpocznij naukę
od nasierdzia do wsierdzia

Najbardziej charaterystyczną zmian,ą w EKG w czasie niedokrwienia są
rozpocznij naukę
zmiany odcinka ST; ich przyczyną jest zmiana potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek

Bezpośredni wpływ na zmiany odcinka ST ma
rozpocznij naukę
skurczowy prąd uszkodzenia, o wketorze skierowanym w stronę uszkodzenia

Fala Pardee
rozpocznij naukę
uniesienie odcinka ST z wypukłością skierowaną ku górze; występuje w pierwszych godzinach po zawale pełnościennym

Wysokie szpiczaste załamki T są cechą nieodkrwienia
rozpocznij naukę
podnasierdziowego

Ujemne symetryczne załamki T są cechą niedokrwienia
rozpocznij naukę
podwsierdziowego

Długotrwałe niedokrwienie wydłuża...
rozpocznij naukę
odstęp QT

Najczęstsze powikłanie zawału serca (przyczyny)
rozpocznij naukę
zaburzenia rytmu (60-80%); wynik pob. autonomicznego, niedokrwienia struktur przewodzących, zab. elektrolitowych i gromadzenia produktów przemian beztl.

Kiedy w wyniku zawału rozwija się wstrząs kardiogenny
rozpocznij naukę
przy zajęciiu ponad 40% masy lewej komory

Kryteria rozpoznania wstrząsu kardiogennego
rozpocznij naukę
objawy hipoperfuzji + kryteria hemodynamiczne; drugi przypadek, gdy podczas stosowania leków inotropowych ciśnienie skurczowe jest między 90 a 110 mmHg

Kryteria hemodynamiczne wstrząsu kardiogennego
rozpocznij naukę
ciśnienie skurczowe poniżej 90mmHg lub obniżenie cisnienia wyjściowego o 30 mmHg trwające przynjamniej 30 min, wskaźnik serca poniżej 1,8; ciśnienie zaklinowania pow. 18mmHg

Zaburzenia rytmu pozawałowe
rozpocznij naukę
bradykardia i tachykardia zatokowa, zab. nadkomorowe, komorowe, bloki PK

Przyczyny bloków PK po zawale
rozpocznij naukę
zawał ściany dolnej (niedokrwienie węzła AV unaczynionego przez t. prawą), wzrost napięcia n. błędnego, rozległy zawał ściany przedniej (uszk. pęczka Hisa)

Przyczyny zaburzen rytmu komór po zawale
rozpocznij naukę
w ciągu 48h: niestabilnosć elektryczna komór (później to źle rokuje), zab. elektrolitowe, rozstrzeń

Przyczyna tachykardii zatokowej po zawale
rozpocznij naukę
pob. współczulne, niewydolność krążenia, odwodnienie

Dwie klasyfikacje ostrej niewydolności serca w zawale
rozpocznij naukę
Killipa: objawy kliniczne + zmiany RTG; Forrestera: objawy hipoperfuzji, zastój wkrążeniu płucnym (rzężenia zmiany w RTG) i kryteria hemodynamiczne

Klasyfikacja Forrestera: kryteria hemodynamiczne
rozpocznij naukę
CI poniżej 2,2 l/min/m2 (wstrząs); PCWP poniżej 18mmHg (zastój w krązeniu płucnym)

Klasyfikacja Forrestera pozwala
rozpocznij naukę
ocenić ryzyko zgonu chorego z ostra niewydolnoscia serca w zawale i porwadzic optymalna terapie w oparciu o kryteria hemodynamiczne

Klasy w klasyf. Forrestera
rozpocznij naukę
I: stan prawidłowy (>2,2, <18), II: izolowany zastój bez hipoperfuzji (>2,2, >18), III wstrząs hipowolemiczny bez zastoju (<2,2, <18), IV: wstrząs kardiogenny i zastój (<2,2, >18)

Powikłanie zawału: ostra hipotonia
rozpocznij naukę
wynik odruchowej wagotonii z bradykardią, hipowolemii lub zawału prawej komory (upośledzony napływ do LK)

Powikłania mechaniczne zawału mięśnia sercowego
rozpocznij naukę
pęknięcie mięśnia bordawkowatego LK, pęknięcie ściany LK, pęknięcie przegrody międzykomorowej, tętniak pozawałowy, skrzepliny w LK

Pęknięcie mięśnia brodawkowatego LK
rozpocznij naukę
objawia się nagłą niedomykalnością mitralną ze szmerem skurczowym w okolicy koniuszka, promieniującym do pachy; często prowadzi do ostrej niewydolności LK

W jakim zawale zazw. występuje pęknięcie mieśnia brodawkowatego?
rozpocznij naukę
ściany tylno-dolnej i dot. mięśnia tylno-przyśrodkowego

U kogo i kiedy najczęściej występuje pęknięcie ściany LK po zawale?
rozpocznij naukę
u chorych z nadciśnieniem; 4-14 doba po zawale

Dla tętniaka pozawałowego charakterystyczna jest
rozpocznij naukę
dyskineza: paradoksalne uwypuklenie segmentu w czasie skurczu

Zaburzenia rytmu a tętniak pozawałowy
rozpocznij naukę
rozciągniete włókna komór mogą być ogniskiem arytmogennym

Zespół pozawałowy Dresslera
rozpocznij naukę
2-10 tygodni od zawału; reakcja autoimmunologiczna na tkankę martwiczą

Procesy patologiczne w zesp. Dresslera
rozpocznij naukę
jałowe zapalenie osierdzia, opłucnej i śródmiąższowe zapalenie płuc

Nagła śmierc sercowa
rozpocznij naukę
powiklanie 25% zawalow: najczestsza przyczyna jest niestabilnosc elektryczna serca i migotanie komor