Pytanie |
Odpowiedź |
Układ współczulny składa się z dwóch części rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
Ośrodkowej, znajdującej się w rdzeniu kręgowym jako jądro pośrednioboczne (C8-L2/3).
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
Obwodowej, która wychodzi w postaci gałęzi łączących białych. Każda z gałęzi dochodzi do zwoju pnia współczulnego. 70% włókien w części obwodowej to włókna zazwojowe, niezmielinizowane, reszta trzewne
|
|
|
Mediatorem we włóknach przedzwojowych jest rozpocznij naukę
|
|
acetylocholina, natomiast włókna sympatyczne zazwojowe wydzielają noradrenalinę. Wyjątkiem są włókna zazwojowe pobudzające gruczoły potowe, które wydzielają acetylocholinę.
|
|
|
W synapsie 90% noradrenaliny rozpocznij naukę
|
|
jest wychwytywane zwrotnie.
|
|
|
Aminy katecholowe są metabolizowane przez rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Występują w nim receptory rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
następuje aktywacja fosfolipazy C przez białko G à to wzmaga syntezę IP3 oraz DAG à to prowadzi do uwolnienia Ca2+ z ER à napływ Ca2+ do komórki à skurcz naczyń krwionośnyc
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
zaham cykl aden à następuje zablokowanie Ca2+ à następuje akt kan K+ à spadek uwalniania norad do szcz syn.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
pobudz bialk G->akt cyklazy adenylan->akt kinazy bialk->fosforylacja kan ca2+->naplyw jonow ca2+ à przyspieszenie narastania potencjałów w sercu (działanie entropowe (+), działanie chronotropowe (+)).
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
następuje wzrost aktywności białka Gs à wzrost ilości cAMP à aktywacja kinazy białkowej PKA à aktywacja białka Rho à spadek poziomu Ca2+ w komórce.
|
|
|
Strategiczne znaczenie rozmieszczenia w/w receptorów w organizmie: rozpocznij naukę
|
|
α1 – naczynia; • α2 – wszystkie synapsy układu współczulnego; • β1 – serce; • β2 – narządy trzewne + oskrzela + macica
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
noradrenalina, adrenalina, dopamina
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
działa na receptory α1, α2 i β1. Powoduje skurcz naczyń (α1); daje efekt chrono- i inotropowy dodatni (β1). Podnosi ciśnienie skurczowe i rozkurczowe.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
Stosowana we wstrząsie neurogennym i septycznym. Zmniejsza wydzielanie insuliny
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
działa na receptory α1, α2, β1, β2. Powoduje skurcz naczyń (α1); daje dodatni efekt chrono i inotropowy (β1). Powoduje rozkurcz naczyń trzewi i oskrzeli (β2).
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
W wyniku tego rośnie tylko ciśnienie skurczowe, a rozkurczowe spada. Stosowana we wstrząsie septycznym i anafilaktycznym. Podczas resuscytacji podaje się 0,5-1 mg co 3-5minut
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
ziała na receptory D3, α1 i β1 zależnie od dawki. Podawana przy pomocy pompy infuzyjnej, która zapewnia stałą podaż leku w jednostce czasu:
|
|
|
α – mimetyki: do uzytku ogolnoustrojowego rozpocznij naukę
|
|
używa się midodryny – α1 agonisty. Jest używana do leczenia niedociśnienia, przeciwwskazana w przeroście prostaty, nadczynności tarczycy i guzie chromochłonnym, co wynika z pobudzenia układu współczulnego.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
używa się fenylefryny, ksylometazoliny, nafazoliny głównie w postaci kropli do nosa. U dzieci nie można używać aerozoli (działanie ogólnoustrojowe). Leki te mogą powodować nadciśnienie, krwawienia z nosa, atrofię śluzówek
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
(działają jak noradrenalina): a. Etylefryna; b. Oksolefryna.
|
|
|
β – mimetyki nieselektywne (odtrutka na β-blokery): rozpocznij naukę
|
|
Orcyprenalina; b. Izoprenalina.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
(ich selektywność kończy się przy wysokich dawkach!):; dlugo i krotko dzialajace
|
|
|
β2 – agoniści dlugo dzialajace rozpocznij naukę
|
|
salbutamol, klenbuterol, saletrol – służą do kontroli astmy (redukcja ilości napadów).
|
|
|
b2 agonisciKrótko działające rozpocznij naukę
|
|
fenoterol (używany do tokolizy), reproterol – służą do przerywania napadów astmy
|
|
|
β2 – agoniści zastosowanie rozpocznij naukę
|
|
Leki te mają zastosowanie w terapii astmy lub tokolizie (przerwanie skurczów macicy podczas akcji porodowej).
|
|
|
Pośrednie sympatykomimetyki – dzielimy na rozpocznij naukę
|
|
Powodujące wyrzut noradrenaliny do synapsy; b. Blokujące wychwyt zwrotny noradrenaliny z synapsy; c. Hamujące MAO i COMT.
|
|
|
Pośrednie sympatykomimetyki rozpocznij naukę
|
|
efedryna, amfetamina, kokaina, metylosiarczan amezyny
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
ponadto pobudza ośrodkowo;
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
tak samo, działa silniej niż efedryna
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
uzależnia fizycznie, znajduje zastosowanie do znieczulenia miejscowego;
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
działa na wszystkie 3 sposoby, nie prowadzi do tachyfilaksji, stosowany w objawowym niskim ciśnieniu
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
szeroko rozpowszechnioną substancją wśród preparatów złożonych „na przeziębienie i grypę”. Dzięki działaniu na receptory α1 obkurcza naczynia krwionośne błon śluzowych, co prowadzi do złagodzenia objawów infekcji (kataru).
|
|
|
W przypadku nadużywania przytaczanych leków, które są dostępne bez recepty (Pośrednie sympatykomimetyki) rozpocznij naukę
|
|
może dość do zawału serca (szczególnie u pacjentów z chorobami układu krążenia). Wynika to z aktywacji receptorów β1
|
|
|
dlaczego zawal serca jak za duzo posrednich sympatykomimetykow rozpocznij naukę
|
|
Wynika to z aktywacji receptorów β1. Zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na dopływ krwi z naczyń wieńcowych, przy jednoczesnej aktywacji rec. α1, prowadzi do obkurczenia naczyń wieńcowych i narastania długu tlenowego w sercu.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
ergotamina, dihydroergotamina, fenoksybenzamina
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
ma właściwości częściowych agonistów α i D i 5-HT, tonizuje naczynia;
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
ma właściwości częściowych agonistów α i D i 5-HT, tonizuje naczynia;
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
nieodwracalnie blokuje receptory α; wykorzystywana przy skurczach cewki moczowej i przełomach nadciśnieniowych oraz medycynie doświadczalnej.
|
|
|
α1 – antagoniści co robią rozpocznij naukę
|
|
nie blokują wyrzutu NA w synapsie, występuje ryzyko zaburzeń ortostatycznych:
|
|
|
α1 – antagoniści przyklady rozpocznij naukę
|
|
prozosyna, terazosyna, doksazosyna, afluzosyna, tamsulozyna, urapidyl
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
blokują tylko receptory o podtypie α1a, które w większości występują w gruczole krokowym, więc mają małe działanie uboczne w postaci hipotonii ortostatycznych;
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
oprócz działania na receptory α1 aktywuje również na rec. 5-HT1a (hamowanie ośrodkowe, podaje się go we wlewie). Ponadto blokuje receptory β1.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
β1 – selektywne oraz β2 – nieselektywne; b. O aktywności częściowo agonistycznej – PAA; c. O nieswoistym działaniu na błonę komórkową (mało istotne); d. O dodatkowym działaniu wazodylatacyjnym (ważne).
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
(należy na nie uważać w przypadku astmy): • Propanolol – w schorzeniach sercowo-naczyniowych, samoistnych drżeniach czy też stanach lękowych (ma działanie ośrodkowe); Bupranolol; • Tymolol; • Metypranolol
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
(przewaga komponentu antagonistycznego, ale są zdolne do pobudzania receptorów β u pacjentów z zaburzeniami rytmu): • Pindolol; • Oksyprenolol; • Acebutelol; • Kartelol.
|
|
|
Selektywni antagoniści β1 rozpocznij naukę
|
|
(jest to selektywność względna, przy dużych dawkach jest coraz słabsza): • Atenolol; • Acebutelol; • Betaksolol; • Metoprolol; • Bisoprolol; • Talinolol; • Esmolol – podawany i.v.
|
|
|
Selektywni antagoniści β1 leki te rozpocznij naukę
|
|
mają mniejsze ryzyko powikłań w postaci hipoglikemii i napadu astmatycznego.
|
|
|
β-blokery ze stabilizującym działaniem na błonę komórkową ponadto rozpocznij naukę
|
|
znieczulają błonę, ale w stężeniu terapeutycznym ten efekt jest minimalny. Rośnie wraz z lipofilnością leku: • Tymolol; • Pindolol; • Propanolol.
|
|
|
β-blokery z dodatkowym działaniem wazodylatacyjnym: rozpocznij naukę
|
|
Karwedilol – α1 antagonista à najlepszy w badaniach klinicznych; • Celiprolol – β2 agonista; • Nabiwolol – wzmaga syntezę NO – używany u mężczyzn z problemami ze wzwodem
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
Lipofilne à więcej w tkankach, duży efekt I-go przejścia, krótki okres półtrwania; • Hydrofilne à mniej w tkankach, słaby efekt I-go przejścia; dłuższy okres półtrwania.
|
|
|
Przy odstawaniu β-blokerów występuje rozpocznij naukę
|
|
efekt rebound, dlatego należy robić to stopniowo. Odtrutką na β-blokery jest glukagon lub atropina
|
|
|
Działania niepożądane β-blokerów: rozpocznij naukę
|
|
Osłabienie siły skurczu serca, Zwiększenie oporu w drogach oddechowych; • Zwiększenie VLDL i spadek HDL; • maskowanie hipoglikemii.
|
|
|
Działania niepożądane β-blokerów: • Osłabienie siły skurczu serc rozpocznij naukę
|
|
Osłabienie siły skurczu serca wynikające z działania ino- i chronotropowo (-) (w przypadku karwedilolu po pewnym czasie stosowania siła skurczu mięśnia sercowego rośnie);
|
|
|
Przeciwwskazania do stosowania β-blokerów: rozpocznij naukę
|
|
Astma; • Bradykardia; • Blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia; • Cukrzyca ze spontanicznymi epizodami hipoglikemii. β-blokery wzmagają działanie leków antyarytmicznych.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
klonidyna, metyldopa, rezerpina
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
przenika do OUN i jest agonistą α2, tak samo działa na obwodzie. Oprócz tego łączy się z rec. imidazolinowymi, które obniżają napięcie w układzie współczulnym. Może powodować sedację i suchość w ustach.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
penetruje się do OUN, działa jak klonidyna, zalecana ciężarnym.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
zmniejsza zdolność gromadzenia się katecholamin w pęcherzykach synaptycznych, hamuje ATPazy, co prowadzi do braku amin w pęcherzykach. Obniża nastrój i jest przeciwwskazana w astmie.
|
|
|