Antybiotyki - Mikrobiologia - Wejściówka

Jakie antybiotyki zaliczają się do B-laktamowych? (6)

1. Penicyliny 2. Cefamycyny 3. Cefalosporyny 4. Karbapenemy 5. Monobaktemy 6. B-laktamy z inhibitorem B-laktamaz

Z czego składa się ściana komórkowa większości bakterii?

Peptydoglikan: 10-65 reszt di-sacharydowych składających się z cząsteczek N-acetyloglukozaminy i kwasu N-acetylomurainowego połączonych wiązaniem 1-4-glikozydowym

Czym połączone są łańcuchy peptydoglikanu?

Mostkami peptydowymi tworzącymi sieć, w efekcie czego powstaje gęste rusztowanie pokrywające bakterię

Co tworzy łańcuchy peptydoglikanu?

Są katalizowane przez enzymy zaliczane do białek PBP (chemoreceptory dla antybiotyków B-laktamowych)

Wymień mechanizmy działania antybiotyków B-laktamowych (3)

1. Niszczenie ściany komórkowej bakterii 2. Hamowanie syntezy ściany komórkowej 3. Hamowanie działania B-laktamaz

Opisz mechanizm hamowania syntezy ściany komórkowej, oraz wymień działające tak antybiotyki (5)

Wiązanie B-laktamowego białka z PBP bakterii i zatrzymanie syntezy łańcucha peptydoglikanowego, co prowadzi do degradacji ściany komórkowej i śmierci 1. Penicyliny 2. Cefalosporyny 3. Cefamycyny 4. Karbapenemy 5. Monobaktamy

Opisz mechanizm hamowania działania B-laktamaz

Połączenie antybiotyku B-laktamowego z inhibitorem B-laktamaz - cząsteczki ihibitora wiążą się nieodwracalnie z B-laktamazami, prowadząc do ich inaktywacji

Wymień kilka kombinacji B-laktam z inhibitorami B-laktamaz (4)

1. Ampicylina z sulfbaktamem 2. Amoksycylina z kwasem klawulanowym 3. Tikarcylina z kwasem klawulanowym 4. Pipercylina z tazobaktamem

Wymień 3 główne mechanizmy oporności bakterii na B-laktamy (3)

1. Utrudnienie interakcji między antybiotykiem a białkiem PBP 2. Modyfikacje zdolności wiązania antybiotyku z PBP 3. Hydroliza antybiotyku z udziałem B-laktamaz

Opisz mechanizm utrudniania interakcji między antybiotykiem a białkiem PBP

GRAM UJEMNE (Pseudomonas aeruginosa) - Poprzez posiadanie błony zewnętrznej utrudnienie dostępności do ściany (musi zostać przetransportowany przez pory znajdujące się w błonie zewnętrznej)

Opisz mechanizm modyfikacji zdolności wiązania antybiotyku z PBP

1. Nadprodukcja białka PBP 2. Powstanie nowego białka PBP (S. aureus na metycylinę) 3. Zmiany rekombinacyjne istniejącego białka PBP (S. pneumonia na penicylinę) 4. Mutacje punktowe (pojedynczy nukleotyd w DNA/RNA (Enterococcus faecium na penicylinę)

Opisz mechanizm działania Glikopeptydów - Wankomycyna

Zakłócenie syntezy peptydoglikanu bakterii Gram-dodatnich poprzez wiązanie z końcowymi resztami D-alaninowymi peptydów tworzących ściany boczne peptydoglikanu

Opisz mechanizm oporności bakterii na Glikopeptydy - Wankomycyna (4)

1. Zbyt duża cząsteczka dla Gram- 2. Naturalna odp przy mostkach peptydowych łącz przez reszty D-alanina-D-mleczan (Lactobacillus) 3. Wrodzona u niektórych enterokoków D-alanina-D-seryna 4. (E. faecium, E. faecalis) nabycie genów

Opisz mechanizm działania Lipopeptydów - Daptomycyna

Nieodwracalne związanie z błoną cytoplazmatyczną bakterii, co prowadzi do jej depolaryzacji, zaburzeń w gradiencie jonowym, w efekcie do śmierci komórki

Opisz mechanizm oporności bakterii na Lipopeptydy - Daptomycyna

Ściana komórkowa u bakterii Gram-ujemnych

Opisz mechanizm działania Polipeptydu - Bacytracyna (3)

1. Hamuje syntezę ściany komórkowej poprzez zaburzenie defosforylacji nośników lipidowych 2. Uszkadza błonę cytoplazmatyczną 3. Hamuje transkrypcję RNA

Do czego stosowana jest Bacytracyna i przeciwko czemu nie wykazuje skuteczności?

Leczenie miejscowe, nie wchłania się z przewodu pokarmowego, nie działa przeciwko Gram-

Opisz mechanizm działania Polipeptydów - Polimyksany + co leczymy?

1. Działają jak detergenty - łączą się z lipopolisacharydami i fosfolipidami błony zewnętrznej bakterii, zwiększając jej przepuszczalność - śmierć 2. Leczenie infekcji zewnętrznych (zapalenie ucha wewnętrznego, infekcje oczu skóry)

Opisz mechanizm oporności bakterii na Polipeptydy- Polimyksyny

Bakterie Gram+ nie posiadają błony zewnętrznej, która mogłaby stać się celem

Opisz mechanizm działania Polipeptydów - Izoniazyd, etionamid, etambutol i cykloseryna (3)

1. Izoniazyd i etionamid - zakłócają syntezę kwasu mykolowego (ściana) 2. Etambutol - hamuje syntezę arabinogalaktanu w ścianie 3. Cykloseryna - hamuje sieciowanie peptydoglikanu

Opisz mechanizm oporności bakterii Polipeptydów - Izoniazyd, etionamid, etambutol i cykloseryna

1. Zmniejszenie wychwytu tych związków do komórki bakteryjnej 2. Zmiany w miejscu wiązania enzymów hamowanych przez te antybiotyki

Wymień antybiotyki hamujące syntezę białek (6)

1. Aminoglikozydy (streptomycyna, amikacyna, gentamycyna, tobramycyna) 2. Tetracykliny 3. Glicylocykliny (Tygecyklina) 4. Oksazolidony 5. Chloramfenikol 6. Makrolidy, Ketolidy, Linkozamidy, Streptograminy

Wymień mechanizmy działania Aminoglikozydów

Penetracja błonę zewnętrzną, ścianę do cytoplazmy, prowadzi do zahamowania syntezy białek poprzez nieodwracalne związanie z podjednostkami 30s rybosomów, prowadzi do produkcji wadliwego białka albo przedwczesnego zakończenia procesu translacji

Co jest oporne na aminoglikozydy i co pomaga w leczeniu?

Enterokoki i paciorkowce, antybiotyki nie są w stanie przedostać się przez ich ścianę komórkową do miejsca docelowego działania. Leczenie polega na podaniu aminoglikozydy wraz z antybiotykiem zakłócającym syntezę ściany komórkowej

Opisz mechanizmy oporności bakterii na Aminoglikozydy (5)

1. Modyfikacja miejsca wiązania z rybosomem 2. Zablokowanie transportu antybiotyku do komórki bakteryjnej 3. Aktywne usuwanie antybiotyku z komórki (efflux) 4. Modyfikacja enzymatyczna antybiotyku 5. Warunki beztlenowe

Opisz mechanizm działania Tetracyklin

Hamują elongację polipeptydu poprzez związanie z podjednostką 30s rybosomu

Opisz mechanizmy oporności bakterii na Tetracykliny (5)

1. Zablokowanie transportu antybiotyku 2. Modyfikacja miejsca wiązania z rybosomem 3. Aktywne usuwanie antybiotyku 4. Enzymatyczna modyfikacja antybiotyku 5. Produkcja białek podobnych do czynników elongacji, które chronią podjednostkę 30S

Opisz mechanizm działania Glicylocykliny (Tygecyklina)

Wiąże się z podjednostką 30S rybosomu i hamują syntezę białka

Opisz mechanizm działania Oksazolidony

Wiąże się z podjednostką 50s rybosomu i hamują inicjację syntezy białek

Opisz mechanizm działania Chloramfenikolu

Wiąże się z podjednostką 50s rybosomu i hamuje elongację łańcucha polipeptydowego

Opisz mechanizm oporności bakterii na chloramfenikol

Oporność jest spowodowana syntezą acetylotransferazy chloramfenikolowej, która powoduje inaktywację tych leków

Opisz mechanizm działania Makrolidy, Ketolidy, Linkozamidy, Streptograminy

Hamują elongację polipeptydu poprzez interację z jednostką 50S rybosomu

Wymień antybiotyki hamujące syntezę kwasów nukleinowych (3)

1. Chinolony 2. Rifampina i rifabutin 3. Metranizadol

Opisz mechanizm działania Chinolony

Hamuje aktywność gyrazy wymaganej do replikacji, rekombinacji i naprawy bakteryjnego DNA

Opisz mechanizm oporności bakterii na Chinolony

1. Mutacje genów kodujących gyrazę DNA 2. Aktywne usuwanie antybiotyku 3. Utrudniony transport leku do komórki na skutek mutacji w genach regulujących przepuszczalność błon

Opisz mechanizm działania Rifampina i Rifabutin

Hamują inicjację syntezy RNA, wiążąc się z polimerazą RNA

Opisz mechanizm oporności bakterii na Rifampina i Rifabutin

1. Mutacja genu kodującego podjednostkę B polimerazy RNA u bakterii Gram+ 2. Utrudniona penetracja przez błonę u bakterii Gram-

Opisz mechanizm działania Metronizadol

Produkuje toksyczne związki wewnątrz komórki bakteryjnej niszcząc jej DNA

Opisz mechanizm oporności bakterii na Metronizadol

1. Utrudniony transport leku do komórki 2. Inaktywacja związków cytotoksycznych

Wymień antymetabolity (3)

1. Sulfanomidy 2. Trimetoprim 3. Dapsone

Opisz mechanizm działania Sulfanomidy

Hamują enzym syntezę kwasu dihydrofilowego i zakłócają syntezę kwasu foliowego

Opisz mechanizm działania Trimetoprim

Hamuje aktywność reduktazy dihydrofolianu i zakłóca tym samym syntezę kwasu foliowego

Opisz mechanizm Dapsone

Hamuje enzym syntezujący kwas dihydrofilowy