Pytanie  |
Odpowiedź |
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
OBRONNA REAKCJA UNACZYNIONEJ TKANKI ŁĄCZNEJ NA RÓŻNORODNE CZYNNIKI USZKADZAJĄCE - CZYNNIKI ZAPALENIOTWÓRCZE
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
Wyeliminowanie czynnika uszkadzającego, - Osłabienie czynnika uszkadzającego,- Zniszczenie czynnika uszkadzającego, - Izolowanie czynnika uszkadzającego, -Rozpoczęcie procesu naprawczego, -Regeneracja, -Tworzenie blizny łącznotkankowej
|
|
|
ZAPALENIE I NAPRAWA POTENCJALNIE SZKODLIWE - REAKCJA NADWRAŻLIWOŚCI, rozpocznij naukę
|
|
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE, - NACIEK KOMÓREK JEDNOJĄDROWYCH, - ZAPALENIE PRZEWLEKŁE jako ŹRÓDŁO AMYLOIDU
|
|
|
REAKCJA NADWRAŻLIWOŚCI konsekwencje rozpocznij naukę
|
|
ANAFILAKSJA, -TWORZNIE KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH (Ag, Ab) - ZAPALENIE NEREK, ZAPALENIE NACZYŃ TŁA IMMUNOLOGICZNEGO, - REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW
|
|
|
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE łacina rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE konsekwencje rozpocznij naukę
|
|
ZWŁÓKNIENIE PŁUC, -BLIZNY SERCOWE, -ZWĘŻENIE JELITA
|
|
|
NACIEK KOMÓREK JEDNOJĄDROWYCH cel rozpocznij naukę
|
|
PRZEMIESZCZENIE, ZASTĄPIENIE I NISZCZENIE STRUKTUR TKANKI PRZEZ KOMÓRKI NACIEKU
|
|
|
ZAPALENIE PRZEWLEKŁE jako żródło rozpocznij naukę
|
|
ŹRÓDŁO AMYLOIDU - ROZWÓJ AMYLOIDOZY SYSTEMOWEJ
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
fizyczne, - chemiczne - biologiczne, - immunologiczne
|
|
|
PRZYCZYNY Zapalenia FIZYCZNE: rozpocznij naukę
|
|
uraz, oparzenia, przewlekłe lizanie
|
|
|
PRZYCZYNY Zapalenia CHEMICZNE: rozpocznij naukę
|
|
leki, żółć, wymioty, treść pokarmowa
|
|
|
PRZYCZYNY Zapalenia BIOLOGICZNE: rozpocznij naukę
|
|
wirusy, bakterie, pasożyty, martwe komórki
|
|
|
PRZYCZYNY Zapalenia IMMUNOLOGICZNE: rozpocznij naukę
|
|
autoprzeciwciała, kompleksy immunologiczne
|
|
|
MIEJSCE PROCESU ZAPALNEGO rozpocznij naukę
|
|
unaczyniona tkanka łączna, - naczynia krwionośne, - osocze, mediatory chemiczne, - krążące komórki, - macierz pozakomórkowa
|
|
|
macierz pozakomórkowa składa się z rozpocznij naukę
|
|
włókna kolagenowe, - włókna elastynowe, - proteoglikany
|
|
|
KOMÓRKI ODCZYNU ZAPALNEGO wymień rozpocznij naukę
|
|
NEUTROFILE, - MONOCYTY / MAKROFAGI, - LIMFOCYTY / KOMÓRKI PLAZMATYCZNE, - EOSYNOFILE, - BASOFILE, - PŁYTKI KRWI, - KOMÓRKI TUCZNE, - FIBROBLASTY, - KOMÓRKI ŚRÓDBŁONKA
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
mobilne, agresywnie fagocytujące komórki, -PIERWSZA LINIA OBRONY
|
|
|
Neutrofile jako pierwsza linia obrony rozpocznij naukę
|
|
mikroorganizmy, - usuwanie martwych komórek, - usunięcie fragmentów włóknika, - usunięcie kruszywa komórkowego
|
|
|
Neutrofile - MORFOLOGIA I FUNKCJA rozpocznij naukę
|
|
segmentowane jądra, - szybki ameboidalny ruch, - intensywna aktywność fagocytarna, - ziarnistości cytoplazmatyczne
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
pojawiają się we wczesnej fazie zapalenia, ale nie w dużej ilości
|
|
|
monocyty STRUKTURA I FUNKCJA rozpocznij naukę
|
|
duże komórki z obfitą cytoplazmą, - brak widocznych granul (agranulocyty), - umiarkowana fagocytoza, zabijanie mikroorganizmów, - uwalnianie substancji rozpuszczalnych śmiertelnych dla, - mikroorganizmów, - przemiana w makrofagi
|
|
|
MEDIATORY ODPOWIEDZI ZAPALNEJ - główny produkt rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Mediatory odpowiedzi zapalnej funkcje rozpocznij naukę
|
|
pobudzanie neutrofili do krążenia, - pobudzanie neutrofili to degranulacji, aktywowanie limfocytów Be i Te, - działanie pirogenne, - pobudzanie syntezy białek ostrej fazy, wzrost katabolizmu mięśni szkieletowych
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
pochodzące z krążących monocytów ze szpiku kostnego, Rozproszone we wszystkich tkankach
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
mikroglej - CNS, - wątroba, komórki Browicza - Kupffera, - histiocyty śledziony, - makrofagi pęcherzykowe, - osteoklasty
|
|
|
podczas odpowiedzi zapalnej monocyty rozpocznij naukę
|
|
osiągają miejsce uszkodzenia w ciągu 24 - 48 godzin i przeobrażają się w makrofagi, zostają aktywowane przez cytokiny produkowane przez limfocyty Te (I-eN-eF-gamma), endotoksyny, i inne produkty zapalenia
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
fagocytoza i zabijanie mikroorganizmów, - prezentacja antygenów innym komórkom, - uwolnienie cytokin
|
|
|
KOMÓRKI DENDRYTYCZNE definicja rozpocznij naukę
|
|
odrębna populacja niefagocytujących komórek pochodzących ze szpiku kostnego charakteryzujących się obecnością wydłużonych wypustek
|
|
|
komórki dendrytyczne GŁÓWNA FUNKCJA rozpocznij naukę
|
|
komórki prezentujące antygen - Wychwytywanie antygenów w obrębie skóry, - migracja do Te zależnych stref narządów limfatycznych, - obróbka antygenów i ich prezentowanie limfocytom Te
|
|
|
LIMFOCYTY definicja ogólnie rozpocznij naukę
|
|
aktywowane antygenami prezentowanymi przez makrofagi i komórki dendrytyczne, specyficzne rozpoznanie antygenów
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
odporność komórkowa, - pamięć immunologiczna, regulacja odpowiedzi zapalnej (Te ha, Te es), - zniszczenie zaatakowanych wirusami komórek i komórek nowotworowych (Te Ce - cytotoksyczne)
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
humoralna odpowiedź immunologiczna, - komórki plazmatyczne, zróżnicowane limfocyty Be, - synteza przeciwciał przeciwko specyficznym antygenom
|
|
|
LIMFOCYTY eN Ka (NATURAL KILLERS) funkcje rozpocznij naukę
|
|
działają niezależnie od przeciwciał, - komórki cytotoksyczne, - rozpoznanie i wyeliminowanie komórek nowotworowych i komórek zainfekowanych wirusem
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
duże, ameboidalne fagocytujące komórki
|
|
|
Eozynofile MORFOLOGIA I FUNKCJA rozpocznij naukę
|
|
obecność ziarnistości kwasochłonnych (granulocyty), - charakterystyczne segmentowane jądro,
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
- fagocytoza, - degradacja substancji, - typowe dla zakażeń pasożytniczych i reakcji alergicznych, Igie-E, - EOSINOPHILIC BASIC PROTEIN, - szczególnie toksyczne dla larw pasożytów, - migracja do nabłonka układu oddechowego,
|
|
|
WĘZŁY CHŁONNE I NACZYNIA LIMFATYCZNE linia obrony rozpocznij naukę
|
|
druga linia obrony, przepływ limfy wzrasta w zapaleniu
|
|
|
transport przeciwciał do węzłów chłonnych znaczenie rozpocznij naukę
|
|
unieszkodliwienie, - wzmocnienie odpowiedzi zapalnej,
|
|
|
zapalenie naczyń limfatycznych łacina rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
zapalenie węzłów chłonnych łacina rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
obecność toksyn, czynników infekcyjnych, napływ komórek zapalnych do węzła łacina rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozrost odczynowy - brak czynników infekcyjnych, brak napływu komórek zapalnych do węzła łacina rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozrost odczynowy morfologia rozpocznij naukę
|
|
rozrost grudek chłonnych, - hyperplazja komórek fagocytujących, - tworzenie komórek plazmatycznych
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
aktywne biologicznie regulacja zapalenia, - obecne w osoczu lub komórkach, - wiązanie ze specyficznymi receptorami lub działają jako enzymy, mogą stymulować uwalnianie kolejnych mediatorów, jedną lub kilka docelowych komórek, krótki okres półtrwania
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
AMINY WAZOAKTYWNE, PROTEAZY OSOCZOWE, METABOLITY KWASU ARACHIDONOWEGO (A A) EIKOZANOIDY -SYSTEM AKTYWUJĄCY PŁYTKI, - CYTOKINY - TLENEK AZOTU, - ZAWARTOŚĆ LIZOSOMÓW LEUKOCYTÓW, -WOLNE RODNIKI TLENOWE, - POZOSTAŁE MEDIATORY
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
(UKŁAD DOPEŁNIACZA, SYSTEM KININ, SUBSTANCJE CHEMICZNE TWORZONE W CZASIE HEMOSTAZY)
|
|
|
METABOLITY KWASU ARACHIDONOWEGO (A A) wymień rozpocznij naukę
|
|
EIKOZANOIDY (PROSTAGLANDYNY, LEUKOTRIENY),
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
(interleukiny, Te eN eF alfa, Te eN eF beta),
|
|
|
POZOSTAŁE MEDIATORY wymień rozpocznij naukę
|
|
(substancja P, czynniki wzrostu (platelet-derived growth factor,
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
KRÓTKI CZAS TRWANIA (SEKUNDY, DNI, KILKA TYGODNI), - WYSIĘKANIE, - OBRZĘK I WYSIĘK, -MIGRACJA NEUTROFILI, WYSIĘK
|
|
|
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE opisz rozpocznij naukę
|
|
DŁUŻSZY CZAS TRWANIA (DNI, MIESIĄCE, LATA), OBECNOŚĆ LIMFOCYTÓW I MAKROFAGÓW, - PROLIFERACJA NACZYŃ KRWIONOŚNYCH, PROLIFERACJA TKANKI ŁĄCZNEJ, WŁÓKNIENIE
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
ZAPALENIE OSTRE OBJAWY KLINICZNE rozpocznij naukę
|
|
rubor, - tumor, - calor - dolor - functio laesa
|
|
|
OBRZĘK ZAPALNY składa się z rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
WYSIĘK mechanizm powstawania - rozpocznij naukę
|
|
wzrost przepuszczalności naczyń, - bogaty w komórki, - bogaty w białko
|
|
|
PRZESIĘK mechanizm powstawania - rozpocznij naukę
|
|
zmiany w ciśnieniu onkotycznym i osmotycznym, - ubogi w komórki, - ubogi w białko
|
|
|
WCZESNA FAZA ZAPALENIA definicja rozpocznij naukę
|
|
natychmiastowa i wczesna odpowiedź po uszkodzeniu tkanki
|
|
|
FAZA NACZYNIOWA polega na rozpocznij naukę
|
|
zmiany w przepływie krwi - rozszerzenie naczyń - zmiana przepuszczalności naczyń - wyciek naczyniowy i obrzęk - działanie histaminy, prostaglandyn, bradykininy
|
|
|
MECHANIZM ZWIĘKSZONEJ PRZEPUSZCZALNOŚCI rozpocznij naukę
|
|
skurcz komórek śródbłonka, bezpośrednie uszkodzenie komórek śródbłonka, uszkodzenie śródbłonka mediowane przez leukocyty, regeneracja komórek śródbłonka
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
dostarczenie leukocytów do miejsca uszkodzenia, -pochłanianie czynników etiologicznych, -zabicie bakterii, -degradacja komórek uszkodzonych i martwych, -degradacja obcych antygenów
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
marginacja i rolowanie = adhecja i diapedeza, chemotaksja i aktywacja leukocyty opuszczają łożysko naczyniowe następującą sekwencję zdarzeń -wzrost przepuszczalności naczyń - płyn opuszcza światło naczyń - MARGINACJA - zmarginalizowane leukocyty mogą przywierać do powierzchni śródbłonka początkowo przejściowo ROLOWANIE
|
|
|
MECHANIZM ROLOWANIA zachodzi dzięki rozpocznij naukę
|
|
OBECNOŚCI SELEKTYNE-selectin (endotelium) P-selectin (płytki, endotelium) L-selectin (leukocyty)
|
|
|
przyleganie leukocytów zachodzi dzięki rozpocznij naukę
|
|
ADHEZYNY komórki śródbłonka: -ICAM-1 - VCAM-1, leukocyty: LFA-1, Mac-1VLA-4
|
|
|
molekuły adhezyjne pojawiają się rozpocznij naukę
|
|
po aktywacji, wiązanie leukocytów z komórkami śródbłonka jest stosunkowo mocne
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
rozpoznanie, opsonizacja i wiązanie
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
degradacja -włączenie wybuchu tlenowego - tworzenie fagolizosomów lub degranulacja lizosomów -niszczenie mikroorganizmów przez kwaśne hydrolazy - enzymy lizosomalne
|
|
|
CZYNNIKI WARUNKUJĄCE OSTRĄ REAKCJĘ ZAPALNĄ rozpocznij naukę
|
|
ostrość reakcji - miejsce uszkodzenia i zapalenie - typ czynnika etiologicznego
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
ZAPALENIA WYSIĘKOWE definicja rozpocznij naukę
|
|
dominuje tworzenie wysięku nad proliferacją komórek
|
|
|
typy morfologiczne zapalenia wysiękowego rozpocznij naukę
|
|
ZAPALENIE SUROWICZE - ZAPALENIE NIEŻYTOWE - ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE - ZAPALENIE KRWOTOCZNE - ZAPALENIE ROPNE - ZAPALENIE MARTWICZE
|
|
|
ZAPALENIE SUROWICZE łacina rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
zapalenie surowicze definicja rozpocznij naukę
|
|
- łagodne uszkodzenie tkanek i naczyń, tworzenie płynu surowiczego
|
|
|
płyn surowiczy składa się z rozpocznij naukę
|
|
albuminy, inne białka, mała liczba komórek zapalenia:
|
|
|
zapalenie surowicze a faza zapalenia rozpocznij naukę
|
|
wczesna faza większości zapaleń, wysięk surowiczy w jamach ciała
|
|
|
tworzenie wysięku surowiczego w skórze pęcherzyka rozpocznij naukę
|
|
nagromadzenie płynu: w obrębie naskórka - poniżej naskórka
|
|
|
PRZYCZYNY powstawania wysięku surowiczego rozpocznij naukę
|
|
łagodne oparzenia, łagodne urazy otarcie, łagodne toksyny, replikacja wirusa, wczesna faza zapalenia nosa, surowicze zapalenie spojówek
|
|
|
ZAPALENIE NIEŻYTOWE łacina rozpocznij naukę
|
|
(inflammatio catarrhalis)
|
|
|
zapalenie nieżytowe- wysięk zapalny składa się z rozpocznij naukę
|
|
wysięk surowiczy + wzrost wydzielania śluzu przez komórki śluzowe, mała liczba komórek, komórki zapalenia + przeciwciała, złuszczone komórki nabłonka +lizozym
|
|
|
zapalenie nieżytowe występowanie rozpocznij naukę
|
|
najczęściej - powierzchnie błon śluzowych, śluzówka przewodu pokarmowego, nabłonek oddechowy, jama nosowa, zatoki, układ moczowy
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
łagodne podrażnienie błon śluzowych, przewlekłe podrażnienie, inwazja pasożytów, reakcje alergiczne (astma), niektóre infekcje bakteryjne
|
|
|
ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE łacina rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
wysięk włóknikowy polega na rozpocznij naukę
|
|
większe uszkodzenie naczyń krwionośnych (wysoka przepuszczalność) i przeciekanie większych molekuł - fibrynogen - najczęściej z tworzeniem włóknika
|
|
|
zapalenie włóknikowe najczęściej występuje rozpocznij naukę
|
|
w jamach surowiczych (osierdzie lub opłucna), stawy, płuca - zapalenie włóknikowe płuc
|
|
|
zapalenie włóknikowe OBRAZ MAKROSKOPOWY rozpocznij naukę
|
|
nitkowaty, żółty, jasnobrązowy, pokrywa zajęte tkanki, - najczęściej wysięk usuwany przez fibrynolizę i fagocytozę, - wysokie prawdopodobieństwo organizacji - włóknienie i tworzenie blizny
|
|
|
PRZYKŁADY powstawania zapalenia włóknikowego rozpocznij naukę
|
|
urazowe zapalenie osierdzia, -włóknikowe zapalenie płuc, często poważne
|
|
|
zapalenie włóknikowe KOMPLIKACJE rozpocznij naukę
|
|
włóknienie wysięku włóknikowego: zrosty i zarośnięcia
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
zapalenie ropne definicja rozpocznij naukę
|
|
charakteryzuje się znacznym udziałem neutrofili w wysięku zapalnym
|
|
|
wysięk ropny, ropa łacina rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
ogromna liczna neutrofili, szczątki martwych komórek, komórkowe i bakteryjne enzymy proteolityczne i płyn wysiękowy, jałowe zapalenie ropne - bez udziału drobnoustrojów
|
|
|
zapalenie ropne OBRAZ MAKROSKOPOWY rozpocznij naukę
|
|
wysięk - gęsty, mętny i kremowy, żółty, szary, zielony, czerwony, a nawet brązowy kolor
|
|
|
zapalenie ropne PRZYKŁADY rozpocznij naukę
|
|
pogryzienia u kotów, -gronkowcowe zapalenia skóry u psów, - ropniak opłucnej u kotów, - bruceloza, - jałowe ropnie po iniekcji podskórnej
|
|
|
POSTACIE MORFOLOGICZNE ZAPALENIE ROPNEGO rozpocznij naukę
|
|
ropień, ropowica, ropniak, ropotok, ropnica
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
jest nagromadzeniem ROPY która gromadzi się w jamach utworzonych z uwagi na aktywność lityczną neutrofili - miejscowe głębokie ropne zapalenie
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
jest to rozprzestrzeniające się rozlane zapalenie ropne, zazwyczaj w tkance łącznej - rozlane głębokie ropne zapalenie
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
jest nagromadzeniem ROPY wewnątrz naturalnie istniejących anatomicznych jam - takich jak jama opłucna, stawy, zatoki przynosowe miejscowe powierzchowne ropne zapalenie
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
- wypływ ropy (zazwyczaj tworzonej na błonach śluzowych) z naturalnych otworów ciała - rozlane powierzchowne ropne zapalenie
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
jest typem posocznicy, która prowadzi do rozprzestrzenienia ropni -ropnie przerzutowe, jest to zazwyczaj powodowane przez organizmy ropotwórcze (staphylococci, streptococci) we krwi
|
|
|
ZAPALENIE MARTWICZE łacina rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
zapalenie martwicze definicja rozpocznij naukę
|
|
zniszczenie tkanek oraz reakcja zapalna
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
wzrost liczby białych krwinek
|
|
|
infekcja bakteryjna wywołuje rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
infekcja pasożytnicza wywołuje rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Infekcja wirusowa wywołuje rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
wzrost stężenia fibrynogenu powoduje zlepianie się erytrocytów i szybkie ich opadanie zgodnie z siłą grawitacji
|
|
|
