Pytanie |
Odpowiedź |
Jakie HLA sprzyja astmie atopowej? rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Co najczęściej wywołuje alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa? rozpocznij naukę
|
|
Nadwrażliwość na pyłki roślin (pyłkowica), następne są grzyby pleśniowe Cladosporium i Alternaria.
|
|
|
Co jeszcze oprócz śluzówki nosa obejmuje to zapalenie? rozpocznij naukę
|
|
zapalenie spojówek - łzawienie
|
|
|
Jakie alergeny wywołują całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa? rozpocznij naukę
|
|
Roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt, pierze.
|
|
|
Jakie komórki występują w większych ilosciach w alergicznym zapaleniu bł. śluzowej nosa? rozpocznij naukę
|
|
limfocyty Th2, kom. tuczne, eozynofile
|
|
|
patogeneza alergicznego zapalenia bł. śluzowej nosa rozpocznij naukę
|
|
Kom. tuczne reagują z alergenem i uwalniają mediatory zapalenia. Najważniejszy to histamina, a także leukotrieny. Występuje nadreaktywnosć nosa.
|
|
|
Jak działa histamina na błonę śluzową nosa? rozpocznij naukę
|
|
powoduje obrzęk, wysięk, wyciekanie wodnistej wydzieliny z nosa, pobudzanie odruchu kichania
|
|
|
Jakie badania dodatkowe w alergicznym zapaleniu śluzówki nosa? rozpocznij naukę
|
|
diagnostyczne testy skórne z alergenami wziewnymi, oznaczanie całkowitej i swoistej IgE, testy prowokacyjne donosowe, rinoskopia, badanie cytologiczne popłuczyn z nosa
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której wiodącą rolę pełnią kom. tuczne, Eo, Neu i Th2
|
|
|
Mechanizmy ograniczenia przepływu powietrza w astmie rozpocznij naukę
|
|
ostry skurcz oskrzeli, obrzęk ściany oskrzeli, przewlekłe tworzenie czopów śluzowych, przebudowa ściany oskrzeli
|
|
|
Najsilniejszy znany czynnik usposabiający do astmy rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
alergiczna i niealergiczna, a z kolei alergiczna na zależną od IgE i niezależną
|
|
|
Jak zakwalifikować astmę wg Gella i Coombsa? rozpocznij naukę
|
|
astma to typ I i IV. Th2 biorą udział w obu typach, a Eo, limf. B i kom. tuczne tylko w typie I.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
wywiad, badanie przedmiotowe, spirometria, ew. pletyzmografia, testy prowokacji swoistej: skórne, np. SPT (skin prick test), ew. śródskórne; śluzówkowe: wziewne i dooskrzelowe; testy prowokacji nieswoistej: test nadreaktywnosci oskrzeli, próba z wysiłkiem, próba aspirynowa. Diagnostyka in vitro: materiał komórkowy (wymazy, popłuczyny), sIgE (rzadko cIgE). Zdjęcie rentgenowskie w napadzie astmy-ostre zmiany zapalne, nawet odma opłucnowa. Od porannego PEF powinno się uzależniać dawki leków.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
1. Bronchospazmolityki: SABA-short acting beta agonist, LABA. 2. Przeciwzapalne: p/histaminowe, p/leukotrienowe, GKS. 3. Przyczynowe: ASIT-alergen specific immunotherapy-przyzwyczajanie organizmu do niskich dawek alergenu.
|
|
|
patogeneza astmy-pierwszy kontakt z alergenem rozpocznij naukę
|
|
fagocytoza alergenu i przetwarzanie przez APC, prezentowanie go Th2, który pobudza B do produkcji specyficznych IgE, które wbudowują się w błonę komórek tucznych
|
|
|
drugi kontakt z alergenem rozpocznij naukę
|
|
pod kontrolą IL-4 i IL-13 zachodzi synteza specyficznych IgE, łączących sie z receptorami o wysokim powinowactwie (FcepsilonRI) na tucznych i bazofilach a także z rec. o niskim powinowactwie (FcepsilonRII) na Eo, Mf, Mo, DC i płytkach krwi. Komórki te uwalniają mediatory wcześniej przygotowane (ziarnistości) i świeżo syntetyzowane. Bazofile i kom. tuczne stymulują syntezę sIgE wydzielajac IL-4, która pobudza limf. B niezależnie od limfocytów T
|
|
|
Wczesna reakcja astmatyczna rozpocznij naukę
|
|
histamina i leukotrieny - skurcz oskrzeli już kilka minut po kontakcie z alergenem
|
|
|
Późna reakcja astmatyczna rozpocznij naukę
|
|
IL-3, IL-5, RANTES (chemokina), GM-CSF (granulocyte macrophage-CSF) oraz EAF (eosinophil activating factor) odpowiadaja za przyciaganie, pobudzanie i wydłużenie przeżycia komórek zapalnych w nabłonku dróg oddechowych. Mf i Neu poprzez uwalnianie mediatorów zapalnych i ROS niszczą ścisłe połaczenia w nabłonku dróg oddechowych i przyciągaja wtórne komórki zapalne. Eo wydzielają LTC4, PGE1, PGE2, PAF, a także toksyczne białka eozynofilowe, np. ECP, MBP, ponadto IL-1,2,3,5,6,8, TNFalfa i GM-CSF. Obe
|
|
|
Faza naprawcza zapalenia alergicznego rozpocznij naukę
|
|
Fibroblasty wytwarzają proteoglikan, kw. hialuronowy, kolagen, a także cytokiny prozapalne. Komórki nabłonka również wydzielają cytokiny prozapalne. Błona podstawna ulega pogrubieniu na skutek odbudowy zniszczonego kolagenu.
|
|
|
Jak zależy stopień odwracalnosci obturacji dróg oddechowych od czasu trwania choroby? rozpocznij naukę
|
|
Im dłużej trwa choroba, tym mniej obturacja jest odwracalna.
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
aspirynowa, zawodowa, wysiłkowa
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
epizodyczna-objawy 1-2 razy w tygodniu, a objawy nocne rzadziej niż dwa razy w miesiącu. Astma przewlekła-ciagła zmienność w ciągu doby, najniższy PEF rano, najwyższy wieczorem.
|
|
|
Co towarzyszy aspirynowej astmie oskrzelowej? rozpocznij naukę
|
|
całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, polipy w nosie
|
|
|
Cechy astmy ważne dla rozpoznania rozpocznij naukę
|
|
1/napadowy charakter 2/potwierdzenie odwracalności obturacji oskrzeli 3/wykazanie tła atopowego 4/wykluczenie innych stanów klinicznych
|
|
|
Obecność jakich komórek w plwocinie jest mocnym dowodem astmy? rozpocznij naukę
|
|
Eo. Obecnie nie bada się już występowania kryształków Charcota-Leydena i wężownic Curschmana w plwocinie.
|
|
|
Czy prawidłowe stężenie cIgE wyklucza astmę? rozpocznij naukę
|
|
Nie, gdyż mogą być podwyższone sIgE.
|
|
|
Do czego służy i na czym polega próba rozkurczowa? rozpocznij naukę
|
|
Służy do wykazania odwracalności obturacji oskrzeli. W tym celu chory na min. 12h przed próbą przestaje przyjmować leki rozszerzające oskrzela. Mierzymy mu FEV1, PEF, TLC, RV. Następnie po dwóch wziewach leku rozszerzającego powtarzamy pomiary. Wzrost w drugim pomiarze PEF i FEV1, a spadek RV i TLC o odpowiedni procent świadczą o odwracalności zwężenia oskrzeli.
|
|
|
A jak zrobić próbę rozkurczową u chorych na ciężką astmę oporną na beta2-mimetyki? rozpocznij naukę
|
|
Zamiast nich podaje się GKS
|
|
|
Czy u każdego wykonuje się próby prowokacyjne z alergenami wziewnymi? rozpocznij naukę
|
|
Nie, takie próby wykonujemy wyjątkowo, np. przy astmie zawodowej pacjent wziewa alergeny z miejsca pracy.
|
|
|
Różnica między astmą atopową i nieatopową rozpocznij naukę
|
|
Atopowa: początek przed 30 r. ż., często towarzyszą jej inne choroby atopowe, często rodzinna, dodatnie wyniki testów skórnych, w surowicy obecne sIgE. Nieatopowa: początek po 30 r. ż., pierwszy napad związany z przebytym zakażeniem bakteryjnym lub wirusowym, nie stwierdza się innych chorób atopowych, może współwystępować nadwrażliwość na aspirynę, testy skórne ujemne, brak sIgE
|
|
|
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - który typ wg G&C rozpocznij naukę
|
|
początkowo typ III - precypitujące IgG, w fazie przewlekłej nacieki z TCD8+ i ziarniniaki (typ IV)
|
|
|
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - rodzaje w zależnosci od wdychanego alergenu rozpocznij naukę
|
|
płuco farmera-promieniowce ze zgniłego siana płuco hodowcy drobiu-białka z ptasich odchodów płuco konserwatora klimatyzacji-promieniowce, Legionella(?) płuco pracujących przy kompoście-Aspergillus płuco pracownika przemysłu chemicznego-zw. chemiczne
|
|
|
Jakie objawy w postaci ostrej i przewlekłej? rozpocznij naukę
|
|
W postaci ostrej 4-8h po inhalacji alergenu występuje gorączka, kaszel, duszność, która ustępuje po 12-24h opoczynku i terapii steroidami. W postaci ostrej przy przewlekłym narażeniu na alergen obserwuje się osłabienie, brak apetytu i spadek wagi, po pewnym czasie duszność spoczynkowa z powodu upośledzenia wentylacji.
|
|
|
Diagnostyka alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych rozpocznij naukę
|
|
Surowica-wykrywamy precypityny BAL-poszukiwanie limfocytów głównie CD8+
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
1. Usunięcie narażenia 2. GKS 3. Bez leczenia(?)
|
|
|
Sarkoidoza płucna - panie, co pan? rozpocznij naukę
|
|
przewlekła/ostra zapalna choroba ziarniniakowa: nieserowaciejące ziarniniaki wielonarządowe, gł. płuc i węzłów chłonnych
|
|
|
Immunopatogeneza sarkoidozy rozpocznij naukę
|
|
Niejasna. Nieznany antygen. Aktywowane limf. TCD4+, gł. Th1 oraz makrofagi, wspólnie powodują nacieki i stan zapalny
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
BAL - Th: Tc jak 10:1 Hipergammaglobulinemia Ujemny skórny test Mantoux (bo limfocyty są zajęte w płucach?)
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Idiopatyczne śródmiąższowe włóknienie płuc rozpocznij naukę
|
|
przewlekła, postępująca choroba płuc, złe rokowanie
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
duszność, suchy kaszel, tachypnoe, cechy przewlekłej niewydolnosci oddechowej (palce pałeczkowate), trzeszczenia nad płucami
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
1/zaburzona odpowiedź fibroproliferacyjna na określony czynnik 2/nacieki zapalne: granulocyty, Mo, TCD4+, głównie Th2 3/uszkodzenie śródbłonka 4/angiogeneza 5/postępujące włóknienie tkanki śródmiąższowej
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
BRAK. Czasem występują ANA. Hipergammaglobulinemia. BAL: wzrost limfocytów i Mf
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Alergiczna aspergilloza oskrzelowo-płucna - co to, jaki powód, jaki rodzaj wg G&C? rozpocznij naukę
|
|
Zapalna choroba dolnych dróg oddechowych z naciekami Eo. Powód-infekcja grzybem Aspergillus fumigatus. Typ I wg G&C
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
IgE i IgG, wzrost Th2, eozynofilia -> toksyny Eo (ECP, EPO) uszkadzaja miaższ płuc
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
Surowica: 1. Precypityny IgG z Ag A. fumigatus 2. Wysokie cIgE (oznaczanie cIgE!) 3. Eozynofilia Plwocina: 1. Eozynofilia SPT: dodatnie asIgE z Ag A. fumigatus
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
1. Przeciwgrzybicze 2. GKS 3. Mechaniczne usuwanie (bronchofiberoskopia)
|
|
|
Immunologia układu nerwowego rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Odrębność immunologiczna OUN rozpocznij naukę
|
|
1. Bariera krew-mózg: utrudnia przenikanie komórek, mediatorów i czynników humoralnych, oddziela OUN od stanów zapalnych i procesów autoimmuno na obwodzie, reakcje zaalne w OUN mają inny przebieg 2. Obecne są antygeny nieobecne na innych tkankach, stanowiace podłoże chorób autoimmuno 3. Słaba zdolnosć prezentacji antygenu ze względu na niską ekspresję MHCII na mikrogleju (znacznie wzrasta wskutek infekcji) 4. Astrocyty fagocytują, prezentują antygen, biorą udział w reakcji zapalnej 5. W OUN i pł
|
|
|
Neurologiczne choroby autoimmunologiczne rozpocznij naukę
|
|
1. Stwardnienie rozsiane-demielinizacja w ośrodkowym układzie nerwowym (istota biała) z obecnoscią Th1 (TNF, LT, INF-gamma) 2. Zespół Guillain-Barre - to samo, tyle że w obwodowym układzie nerwowym 3. Miastenia gravis - uszkodzenie płytki nerwowo-mięśniowej, autoprzeciwciała atakują receptory cholinergiczne
|
|
|
Predyspozycje do SM przy jakim HLA? rozpocznij naukę
|
|
HLA-DR2, DR1 i DQ1 rasa kaukaska
|
|
|
Jakie zakażenia mogą przyczynić się do rozwoju SM? rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Zjawiska immunologiczne w SM rozpocznij naukę
|
|
Niszczenie oligodendrocytów przez odczyn zapalny (T CD8+ i CD4+, B i kom. plazmatyczne, Mf
|
|
|
Przeciw jakim antygenom reakcja w SM? rozpocznij naukę
|
|
Antygeny w mielinie: MBP (podstawowe białko mieliny), PLP (białko proteolipidowe), MOG (glikoproteina mieliny i oligodendrocytów)
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
1. MRI-białe ogniska demielinizacji 2. Wzrokowe potencjały wywołane 3. Płyn m-r: wyższe stężenie IgG w stosunku do innych białek, oligoklonalne prążki w obrębie IgG w elektroforezie, dużo limfocytów, przeciwciała przeciwwirusowe
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
1. Immunoterapia nieswoista: GKS, INF-beta 2. Immunoterapia swoista: Natalizumab-cząsteczka adhezyjna VLA4, Daclizumab-przeciwko CD25 (rec. IL-2), Glatyramer-utrudnia prezentację Ag mielinowych poprzez stymulację Treg 3. Leczenie wspomagające i fizykoterapia
|
|
|
Co to zespół Guillian-Barre? rozpocznij naukę
|
|
ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
najczęściej nieznana, choc wykazano związek z zakażeniami C. jejuni, szczepieniami, inf. wirusowymi, przetoczeniem surowicy, co może wskazywać na mimikrę antygenową patogenów z gangliozydami nerwów obwodowych. Występują obrzęki okołonaczyniowe, nacieki z limfocytów i kom. wielojadrzastych, odkładanie IgG i składowych dopełniacza w nerwie, tworzą się autoprzeciwciała przeciw gangliozydom GM1b, obecne w surowicy, można wykazać oligoklonalność IgG w płynie m-r
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
Występują po krótkim czasie (kilka dni) od zadziałania czynnika, porażenie dotyczy proksymalnych części kończyn i nerwów twarzowych, dodatkowo parestezje, bóle, zaburzenia czynności zwieraczy, rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
oznaczanie przeciwciał antygangliozydowych, biopsja nerwu, badanie pmr, elektromiografia
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
IVIG-preparat immunoglobulin Plazmafereza do 48h od wystąpienia objawów
|
|
|
Etiopatogeneza miastenia gravis rozpocznij naukę
|
|
nieznana choć znane są czynniki predysponujące genetycznie: HLA-A1, B7, DR2, DR3, zaburzenia czynności grasicy, przełamanie tolerancji, grasiczak
|
|
|
Miastena gravis-który to tp nadwrażliwości wg G&C? rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
osłabienie siły mięśni wzrastajace wraz z czasem wysiłku, ustępujące po odpoczynku. Objawy mogą dotyczyć wybiórczo grup mięśni (np. okoruchowych, krtani, lub dużych szkieleowych)
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
elektomiografia, autoAb przeciw AChrec., rozszerzona diagnostyka grasicy, poszukiwanie innych chorób autoimmuno
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
Immunosupresja: GKS azatiopryna Plazmafereza, IVIG Tymektomia Wspomagająco inhibitory acetylocholinesterazy
|
|
|