Pytanie |
Odpowiedź |
rozpocznij naukę
|
|
dziedziczna skłonność do wytwarzania nadmiernego IgE rozpoznających powszechne antygeny - lub w węższym znaczeniu jest to choroba u której podłoża są mechanizmy nadwrażliwości typu I
|
|
|
Jakie są czynniki genetyczne wpływające na alergie? rozpocznij naukę
|
|
1. dziedziczenie pewnych wariantów fizjologicznych białek - jak białek oskrzeli (astma), filagryny (atopowe zapalenie skóry), 2. gen dla alergii - IL013 - podwyższa miano IgE, 3. geny immunuogiczne
|
|
|
Jake sią czynniki infekcyjne podłoża alergii? rozpocznij naukę
|
|
1. hipoteza higieny + szczepienia - brak rozwoju przewagi Th1 nad Th2 - nie kontaktu z patogenami stymulujacymi produkcje IFN-gamma, IL-12,
|
|
|
Jakie czynniki infekcyjne zmniejszają ryzyko alergii? rozpocznij naukę
|
|
ryzyko alergii zmniejsza się przy infekcji lub intensywnym kontakcie z HAV, prątkiem gruźlicy, Toxoplasma gondii, 4 oddawanie do żołbka i starsze rodzeństwo
|
|
|
Jakie są czynniki środowiskowe zwiększające ryzyko alergii? rozpocznij naukę
|
|
1. spaliny sliników Diesla - wzrost IgE w nosie, promocja DC, TH2, 2. dym papierosowy - podwyższa IgE, IL-4, 3. duże stężenie LPS w środowisku 4. antybiotyki we wczesnym dzieciństwie, 5. utwardzone tłuszcze roślinne, 6 przyjmowanie hormonów płciowych podczas ciąży, 7 paracetamol
|
|
|
Jak ekspozycja na alergeny wpływa na osłabienie rozwoju alergii? rozpocznij naukę
|
|
1. czas i kontekst - najlepszy to charakter ciągły i równomierny, 2. rejony wiejskie - większa ekspozycja na LPS, 3. duża ekspozycja na alergeny zwięrzęce,
|
|
|
Jakie są czynniki diety niemowlęcia zmniejszające ryzyko alergii? rozpocznij naukę
|
|
1. karmienie piersią - zmniejsza narażenie na potencjalne alergeny, 2. sIgA matki uszczelniają nabłonek jelit, 3. zawartość cytokin tj. TGF-beta
|
|
|
Dlaczego alergeny wziewne są najczęstszą pryczyną alergii? rozpocznij naukę
|
|
Bo wraz z alergenem wdychane są także DNA bakteryjne, chityna co w tym przypadku działa jako adiuwant i może przyczynić się do krzyżowego uczulania
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
alergny roztoczy kurzu domowego Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae
|
|
|
Czym się charakteryzują alergeny kurzu domowego? rozpocznij naukę
|
|
1. są to wydaliny roztoczy o char. proteaz cysteinowych, 2. stymulują wytw. cytokin prozapalnych IL-8, IL-6, 3. niszczą barierę nabłonkową, 4. uwrażliwiają mięśnie na bodźce pobudzające
|
|
|
przykłady alergenów o charakterze haptenów (nośnik to np. białko osocza) rozpocznij naukę
|
|
1. antybiotyki z grupy penicylin, 2 środki zwiotczające, znoszące przekaźnictwo w płytce ruchowej - suksametonium, D-tubokuraryna, 3. narkotyczne środki przeciwbólowe - morfina
|
|
|
Schorzenia związane z alergią na pyłki traw, drzew? rozpocznij naukę
|
|
sezonowe zapalenie spojówki, katar sienny, astma atopowa
|
|
|
Jaka interleukina jest najistotniejsza w alergii i co powoduje? rozpocznij naukę
|
|
IL-4 - powoduje promocja Th2, migrację eozynofilów do tkanek, indukuje wytwarzanie IgE, wpływa na komórki tuczne
|
|
|
Kto jest komórką APC inicjującą odp. Th2 w stosunku do pasożytów i alegenów? rozpocznij naukę
|
|
Bazofile, produkujące duże ilości IL-4 jak i prezentującą antygeny
|
|
|
Jakie są dodatkowe cytokiny promujące alergię? rozpocznij naukę
|
|
IL-25, TSLP, IL-33 bezpośrednio stymulująco - źródłem są komórki nabłonkowe
|
|
|
Jakie są dodatkowe czynniki kierujące przełączanie klas na IgE? rozpocznij naukę
|
|
glikokortykosteroidy lub EBV
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
1. iC3b, 2. C3df, 3. C3d dopełniacza, 4. IFN-alfa, 5. FcepsilonRII (CD23) - jak się znim zwiąże to chroni przed apoptozą
|
|
|
Jakie cytokiny są ważne dla przekształacanie sie limf. B w plazmocyty rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Co hamuje proces przekształcania się w plazmocyty IgE+? rozpocznij naukę
|
|
1. IFN-gamma, alfa, TGF-beta, IL-12, 2. duże stężenie IgE - hamowanie sFcepsilonRII, blokowanie wiżania sFcepsilonRII 3. wiązanie się antygen-IgG-FcgammaRII co hamuje
|
|
|
Jakie są generalne funkcje komórek tucznych? rozpocznij naukę
|
|
1. odp. przeciwzakaźna - katelicydyna LL-37, TLR, receptoor FcgammaRI, wytwarzanie cytokin TNF-alfa, IL-5, IL-10, IL-13 4. angiogeneza, 5. przebudowa tkanek
|
|
|
gdzie akumulują się komóki tuczne w astmie w drogach oddechowych? rozpocznij naukę
|
|
1. w pobliżu k. nabłonkowych, 2. w gruczołąch, 3. pośród miocytów gładkich
|
|
|
Jakie są rodzaje komórek tucznych? rozpocznij naukę
|
|
1. MCt- tryptazododatnie, 2. MCtc tryptazo i chymazododatnie
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
1. występują w błonach śluzowych, 2. wydzielają IL-5, IL-6, 3. mają dużą wrażliwość na kromoglikan disodowy - zapobiegający degranulacji, 4. do rozwoju wymagają SCF, IL-4
|
|
|
Czym się odróżniają MCtc? rozpocznij naukę
|
|
1. są niewrażliwe na kromoglinad, 2. występują w tkance łacznej, 3. są jakby bardziej dojrzałe, 4. wydzielają IL-4, 5. mają proteazy podobne do katepsyny G i karboksypeptydazy, 6. do rozwoju wymagają IL-6, IL-9, kwasu lizofosfatydowego
|
|
|
Czym musi charakteryzować się alergen, żeby aktywowac komórki tyuczne? rozpocznij naukę
|
|
Musi mieć właściwośc mostkowania co najmniej dwóch przeciwciał
|
|
|
Jakie są sposoby aktywacji komórek tucznych? rozpocznij naukę
|
|
1. immunologiczne - związanie antygen-IgE-FcepsilonRI, 2. nieimmunologiczne - anafilatoksyny C3a, C4a, C5a, 3 HRF
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
histamine-releasing-factor, czynniki aktywujące gistaminę- są to przede wszystkim chemokiny
|
|
|
Co hamuje aktywację komórek tucznych? rozpocznij naukę
|
|
1. PGE2, 2. receptor LIR, 3. receptor FcgammaRIIB, 4. brak czynników aktywujących tj. SCF
|
|
|
Jakie są rodzaje receptorów hsitaminy? rozpocznij naukę
|
|
1. H1 - odpowiada za miejscowe działanie prozapalne, przekazuje sygnał za pomocą fosfatydyloinozytolu, 2. H2 - cAMP, 3. H3, 4. H4
|
|
|
jakie jest miejscowe działanie histaminy? rozpocznij naukę
|
|
1. zwiększona przepuszczalność naczyń, 2. skurcz mięsni gładkich w drzewie oskrzelowym, 3. podrażnienie zakończeń nerwów czuciowych, 4. pobudzanie wytwarzania PGE2alfa, PGE2, 5. chemotaksja
|
|
|
jakie jest ogólnoustrojowe działanie histaminy? rozpocznij naukę
|
|
1. spadek ciśnienia, 2. przyspieszenie akcji serca, 3. zaczerwienienie skóry
|
|
|
jak histamina działa na inne komórki? rozpocznij naukę
|
|
Wzmaga aktywność Th1 (bo mają dużą ekspresję H1), hamuje aktywnosć Th2 (H2) - czyli działania tak jak AICD
|
|
|
Co zawiera w ziarnach preformowanych komórka tuczna? rozpocznij naukę
|
|
1. hisamina, 2. proteoglikany - siarczan chondroityny A, heparyna, 3. neutralne proteazy serynowe, 4. metaloproteinazy, 5. kwaśne hydrolazy, 6. TNF-alfa, 7. czynniki chemotaktyczne, 8. białka Charcota-leydena
|
|
|
Funkcje neutralnych proteaz serynowych? rozpocznij naukę
|
|
1. generowanie kinin, składnika C3a dopełnaicza, 2. aktywacja mediatorów zapalnych, 3. trawią elementy zrębu tk. łącznej - fibrynogen, kolagen IV
|
|
|
co znajduje się w mediatorach generowanych k. tucznych? rozpocznij naukę
|
|
1. prostaglandyny, 2. leukotrieny, 3. PAF - czynnik aktywujący płytki, 4. fosforan sfingozyny
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
1, wzrost przepuszczalności i rozszerzenie naczyń, 2. skurcz oskrzeli we wczesnych stanach,3. hamowanie agregacji trombocytó, chemotaksji neutrofili
|
|
|
Co wchodzi w skłąd wolnoreagujących czynników anafilaksji? SRS-A rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
Za migrację komórek do zapalenia, wzmagajac adherencje leukocytó do komórek śródbłonka
|
|
|
Jaka jest różnica w działąniu histaminy i LTC4 LTD4 na ukłąd oddechowy? rozpocznij naukę
|
|
LTC4 i LTD4 pwoodują skurcz mięśni i zwężenie światłą oskrzeli na wyższym poziomie - oskrzeli
|
|
|
Jaka jest najważniejsza cytokina dla rozwoju eozynofilów? rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
Co powoduje preferencyjne zasiedlanie bl. właściwej błony śluzowej? rozpocznij naukę
|
|
|
|
|
od czego zależy efekt skurczu oskrzeli przez MBP? rozpocznij naukę
|
|
Od blokowania receptorów muskarynowych M2 we włóknach przywspółćzulnych w oskrzelach
|
|
|
Czym się różni reakcja anafilaktyczna od anafilaktoidalnej? rozpocznij naukę
|
|
Anafilaktoidalną jesy pubudzana nieswoiście przez anafilatoksyny C3a, C5a, lub mostkowanie receptorów dla IgE
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
reakcja późna na alergen - podobne objawy, ale zwiększone nasilenie
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
na podawaniu poczatkowo małych, a następnie wzrastających dawek alergenów
|
|
|
rozpocznij naukę
|
|
W sezonowym nieżycie nosa, w astmie atopowej, w alergii na jad owadów
|
|
|
Na jakiej zasadzie działa ITA? rozpocznij naukę
|
|
1. wzrasta liczba przeciwciał IgA, IgG szczególnie IgG4, 2. zmniejsza się miano IgE, 3. wzrasta aktywność Treg, 4. przekierowanie na Th1
|
|
|
Jakie są metody swoiste leczenia alergii? rozpocznij naukę
|
|
1. podowanie alergoidu - zrekombinowane alergenu, 2. połączenie alergenów z czynnikami indukującymi rozwój Th1, 3. podawanie fragmentów antygenów - fosfolipazy A2 pszczoły
|
|
|
Jakie są metody nieswoiste leczenia alergii? rozpocznij naukę
|
|
1. blokowanie cytokin i modulacja funkcji limf. T - anty-IL-4 paskolizumab - przeciwciała monoklonalne, etanercept, 2. blokowanie IgE - anty IgE - omalizumab, 3. blokowanie funkcji eozynofili
|
|
|
Na czym polega nadwrażliwość typu II? rozpocznij naukę
|
|
Niszczenie krwinek lub tkanek przez IgG czy IgM w procesie ADCC lub z udziałem dopełniacza.
|
|
|
Jakie schorzenia należą do nadwrażliwości typu II? rozpocznij naukę
|
|
1. choroby autoimmunizacyjne - zespół Goodpasture'a, pęcherzyca, małopłytkowość), 2. nadostre odrzucanie przeszczepu, 3. reakcje potransfuzyjne, 4. Konflikt serologiczny, 5. cytopenie polekowe
|
|
|
Czym charakteryzuje się reakcja poprzetoczeniowa? rozpocznij naukę
|
|
opłaszczone erytrocyty słabo aktywują dopełniacz, ale mocno aktywują ADCC, makrofagi w wątrobie i śledzionie
|
|
|
Objawy reakcji poprzetoczeniowej rozpocznij naukę
|
|
1. ból w okolicy lędzwiowej, 2. spadek ciśnienia, któy może prowadzić do wstrząsu, 3. krwiomocz, 4. Hemoliza, żółtaczka, niewydolność nerek po dłuższym czasie
|
|
|
Jaki jest mechanizm cytopenii polekowej? rozpocznij naukę
|
|
KI może wiązać się z błoną komórkową co niszczy ją na drodze dopełniacza, 2. Lek może łączyć się z błoną komórkową, do neigo dochodzi przeciwciało i uaktywnia dopełniacxz
|
|
|
Przykłady leków indukujących cytopenie polekowe? rozpocznij naukę
|
|
1. aminofenazon, sulfonamidy, chlorpromazyna, fenacetyna
|
|
|
jaki jest mechanizm nadwrażliwości typu III? rozpocznij naukę
|
|
osadzanie się w tkankach KI co aktywuje dopełniacz i niszczy tkanki
|
|
|
Jakie czynniki sprzyjają odkładaniu się KI w tkankach? rozpocznij naukę
|
|
1. średnia wielkość KI, 2. niezbyt duże powinowactwo, silnie aktywujące IgG1 oraz IgG3, 3. spadek aktywności lub brak niektórych składników dopełniacza, 4. 4. zaburzona płynność przepływu krwi, wyższe ciśnienie, lokalny proces zapalny (kłebuszki nerkowe), 5. podocyty i kłębuszki nerkowe zawierające CR1
|
|
|
Przykłady nadwrażliwości typu III? rozpocznij naukę
|
|
1. odczyn Arthusa - obrzęk, rumień, martwica skóry w miejscu podania, obecność wcześniej w surowicy swoistych przeciwciał, 2. zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - płuco farmera, hodowcy gołębi, hodowcy pieczarek, 3. choroba posurowicza - gorączkowa, przejściowy białkomocz, obrzęk stawów
|
|
|
Przykłady nadwrażliwości typu IV - DTH? rozpocznij naukę
|
|
próba tuberkulinowa, przewlekłe zakażenie gruźlicą lub trądem - choroba ziarniniakowa, reakcja Jonesa-Mote'a, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
|
|
|
Co to jest reakcja Jonesa-Mote'a rozpocznij naukę
|
|
naturalny odczyn po iniekcji niektórych szczepionek lub po podaniu niekompletnego adiuwantu Freunda - bardzo intensywny naciek, czerwone zabarwienie
|
|
|
Co jest cechą charakterystyczna alergicznego kontaktowego zapalenia skóry? rozpocznij naukę
|
|
grudki wysiękowe powstające w wyniku destrukcji naskórka
|
|
|
Co jest najczęstszym alergenem kontaktowym w Polsce? rozpocznij naukę
|
|
Nikiel, chrom, terpentyna, lateks, żywice epoksydowe
|
|
|